Перейти к содержимому

 


Фотография

Сообщений в теме: 45

#1 DocDalgatov

DocDalgatov

    Ветеран форума

  • Users
  • PipPipPipPipPip
  • 1 347 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Москва
  • Интересы:Lebensphilosophie

Отправлено 15 Октябрь 2013 - 03:28

Всех приветствую, и желаю максимум здоровья!
10 цитат об ассоциациях при шизофрении из книги Блёйлера «Руководство по психиатрии» (1920, репринт 1993):
1. "Отдельные ассоциации случайны, или же вызваны звукоподобием или другими чуждыми здоровому человеку отношениями", стр. 60.
2. "Иногда ассоциации связываются с внешними случайными моментами даже, если нет ни малейшей внутренней связи", стр. 61.
3. "...Самые неожиданные побочные ассоциации, туманные аналогии и случайная связь определяют ход мыслей, причём в состоянии сна с его полным отделением от внешнего мира этот процесс вовсе не знает пределов, а при шизофрении он нескладно перемешан с верными реалистичными директивами", стр. 61.
4. "Из основных симптомов особенно важны расстройства ассоциаций. Нормальные сочетания идей теряют свою прочность, их место занимают всякие другие. Следующие друг за другом звенья могут таким образом не иметь никакого отношения одно к другому", стр. 305. 
5. "Иногда не хватает только некоторых из тех многочисленных нитей, которые руководят нашим мышлением", стр. 306.
6. "Подобно тому как побочные нити выпадают из мышления, могут отсутствовать также целевые представления", стр. 307.
7. "Вследствие отсутствия цели мышление с такой лёгкостью сбивается на побочные ассоциации, что иногда руководящими моментами становятся одни звукоподражания...", стр. 307.
8. "Нормальные директивы - путём вопросов извне и целевых представлений изнутри - не в состоянии удержать их мыслей на верных путях", стр. 308.
9. "Отклонения от обычного данного опытом хода мыслей точно также сбиваются большею частью на ложные пути", стр. 308. 
10. "Особенно важно, что при этой ассоционной слабости, как и при всякой другой, аффекты приобретают особенную власть над мышлением: вместо логических сочетаний руководящую роль получают желания и опасения; таким образом возникают самые нелепые бредовые идеи, открывается дорога чрезвычайно сильному аутистическому мышлению с его уходом от действительности, его тенденцией к символике, замещениям и сгущениям", стр. 308.
и
"Гипотетически можно вывести из одного корня и шизофреническое и сноподобное расстройство ассоциаций: нужно думать, что требуется известная сила, чтобы держать ассоциации на надлежащих путях, это следует из того, что во сне и при расстройстве внимания они уклоняются в стороны. Возможно, что эта сила, "включательное напряжение" (Schaltspannung) ослабляется или тормозится в своём действии шизофреническим основным процессом", стр. 64.
(Bleuler, Расстройство напряжения ассоциаций, элементарный симптом шизофрении. Zeitschr. f. Psychiatrie. 1918, стр. 1), Блёйлер Э., «Руководство по психиатрии», репринт, изд-во «Врач», Берлин, 1920, "Независимая психиатрическая ассоциация", 1993, ISBN 5-85494-009-4.
 
В целом, понятие "включательное напряжение" Блёйлера (Schaltspannung) физиологически описывается следующим:
 
"Дифференцированные активационные и тормозные влияния со стороны коры и ретикулярных структур могут осуществляться по разным эфферентным путям и создавать оптимальные условия для выделения наиболее важных параметров раздражителей и блокирования несущественной информации (Эрнандец-Пеон, 1962; Нарикашвили, Каджая, 1963; Дуринян, 1965; Силаков, 1975; Бетелева и др., 1977; Скребицкий, 1977)" (Борис Израилевич Котляр, "Пластичность нервной системы", М., 1986, стр. 89).
 
Оно двухкомпонентно. Активационное влияние ретикулярных структур - эта сама возможность "создания" ассоциации (вывод из работ Пенфилда и Котляра). Тормозное влияние коры (уточним, фронтальной коры) - это последующее удержание ассоциаций от уклонения с пути целевого представления. 
 
Я допускаю, что именно в сложном соотношении этих процессов может быть объяснение. Ослабление тонической составляющей при сохранном тормозном влиянии. Ослабление тормозного влияния при сохранном тоническом компоненте. Ослабление обоих.
Обнаруженное снижение концентрации фермента глутаматдекарбоксилазы-67 (GAD67) есть указание на снижение образования ГАМК, основного тормозного медиатора верхних отделов мозга, что может быть причиной снижения тормозного влияния коры.
 
Например: 
"GABAergic dysfunction in schizophrenia and mood disorders as reflected by decreased levels of glutamic acid decarboxylase 65 and 67 kDa and Reelin proteins in cerebellum".
Fatemi SH, Stary JM, Earle JA, Araghi-Niknam M, Eagan E., Schizophr Res. 2005 Jan 1; 72(2-3):109-22.
или
"Decrease in reelin and glutamic acid decarboxylase67 (GAD67) expression in schizophrenia and bipolar  disorder: a postmortem brain study".
Guidotti A, Auta J, Davis JM, Di-Giorgi-Gerevini V, Dwivedi Y, Grayson DR, Impagnatiello F, Pandey G, Pesold C, Sharma R, et al., Arch Gen Psychiatry. 2000 Nov; 57(11):1061-9.
 
Конкретнее это выглядит так:
"Морфологически различают несколько типов ГАМК-интернейронов, образующих синапсы на разных частях пирамидных нейронов: корзинчатые клетки (PV) формируют аксоны на теле пирамидных нейронов, bitufted-клетки ("с двумя пучками") (СR) и горизонтальные клетки – на дистальных дендритах, а клетки-канделябры (PV) – на холмике аксона. Разные типы нейронов имеют различное происхождение в онтогенезе, различные мембранные свойства, синаптические мишени, а также эффект ГАМК-опосредованной нейротрансмиссии: корзинчатые клетки оказывают всегда ингибирующее влияние, в то время как клетки-канделябры в определенных условиях могут быть возбуждающими. Данный эффект объясняется разным распределением транспортеров ионов хлора на постсинаптической мембране в онтогенезе. Традиционно, PV-содержащие клетки-канделябры считаются мощными ингибиторами пирамидных клеток коры, обладающими своеобразным "правом вето", поскольку образуют синаптические входы на аксональном холмике пирамидного нейрона, т. е. в непосредственной близости от сайта генерации потенциала действия".
 
Ещё:
"Клетки-канделябры обладают уникальными электрофизиологическими особенностями, которые позволяют им играть ключевую роль в контроле активности префронтальной коры головного мозга, а, следовательно, и процессов высшей нервной деятельности. Клетки-канделябры и пирамидные клетки имеют общие возбуждающие проекции в средних слоях коры, в том числе от коллатералей аксонов близлежащих пирамидных клеток, а также от медиодорсальных ядер таламуса; при этом возбуждающие импульсы приходят к ним практически одновременно, что позволяет осуществлять «опережающее ингибирование» пирамидных нейронов [28]. Кроме того, благодаря сильно ветвящимся аксонам, клетки-канделябры способны координировать и синхронизировать активность огромных популяций пирамидных нейронов коры. Взаимодействие между пирамидными и ГАМКергическими нейронами генерирует сеть осцилляторной электрический активности коры головного мозга в виде тета-, гаммаосцилляций и быстрых волн, что позволяет интегрировать паттерны возбуждения различной модальной природы и «кодировать» специфическую информацию в виде отдельных когнитивных перцептов [30]".
 
Ещё:
"Согласно данным E.G. Jones [41], экспрессия GAD67 в интернейронах коры является процессом, зависимым от интенсивности общего потока электрической импульсации в нейронных цепях, и ее нарушение при шизофрении может быть обусловлено глобальным снижением активности дорсолатеральной префронтальной коры".
                                                                               
1. "Дефицит адаптивных ингибиторных механизмов ЦНС является реальным электрофизиологическим эндофенотипом шизофрении, в основе которого лежат аномалии ГАМКергической нейротрансмиссии.
2. Гипофункция ингибиторной системы ГАМК при шизофрении включает в себя два патогенетических 
звена: пресинаптическое (снижение клеточной экспрессии GAD67, GAT-1, PV в ГАМКергических интернейронах) и постсинаптическое (повышение экспрессии субъединиц a2 и a5 ГАМК-рецептора типа А, снижение пластичности шипиков дендритов, нарушения g-осцилляторной активности коры головного мозга и опосредованный этим дефицит сенсорной фильтрации и когнитивных функций).
3. Ключевую роль в гипофункции ГАМКергической системы играет субпопуляция PV-содержащих клеток-канделябров средних слоев коры головного мозга, наиболее часто обнаруживающих вышеуказанные пресинаптические аномалии. Отчасти их особая роль в патогенезе объясняется их естественными физиологическими особенностями: мощным прямым ингибирующим воздействием на огромные популяции пирамидных нейронов коры; участие в генерации g-осцилляторной активности коры головного мозга. Кроме того, данный тип клеток проявляет повышенную уязвимость к нарушениям глутаматергической нейротрансмиссии, а также модуляции нейротрофинами.
4. Второй значимой субпопуляцией ГАМК-интернейронов, задействующей иной патогенетический механизм, являются горизонтальные и bitufted-клетки, синтезирующие и секретирующие рилин. Следствием их дисфункции является снижение плотности и пластичности шипиков дендритов коры головного мозга, а также специфичные для шизофрении нарушения процесса адекватной дифференцировки и позиционирования нейронов в раннем онтогенезе".
...
"ДЕФИЦИТ ИНГИБИТОРНЫХ СИСТЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В РАМКАХ СОВРЕМЕННЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ПАТОГЕНЕЗЕ ШИЗОФРЕНИИ"
ГУ «Республиканский научно-практический центр психического здоровья», ГУО «Институт повышения квалификации и переподготовки кадров ГСМСЭ экспертиз» 
А. Н. Нестерович, В. В. Голубович, А. П. Гелда, поступила 11.01.2013 г., www.bsmu.by,       http://www.bsmu.by/f...2-2013/34.pdf‎/
 
Как мы знаем:                         
"пирамидальные нейроны, или пирамидные нейроны — основные возбудительные нейроны мозга млекопитающих", и "в кортикальных структурах млекопитающих представляют наиболее многочисленную популяцию возбудительных нейронов". http://ru.wikipedia....идальный_нейрон
 
Что с рилином? 
"Учитывая роль белка в дендритогенезе,[3][4] выдвигаются предположения о том, что наблюдаемое при шизофрении значительное локализованное снижение количества дендритных шипиков[142][143] может быть связано с дефицитом рилина.[144] [145]".http://ru.wikipedia.org/wiki/Рилин
 
Пубертат? Вот:
"В одном небольшом посмертном исследовании отмечено повышенное метилирование гена RELN в коре мозга психически здоровых лиц, прошедших пубертат, по сравнению с теми, кто еще не вступил в период полового созревания.[182]".http://ru.wikipedia.org/wiki/Рилин
 
Далее. Статья "Роль процессов метилирования в этиологии и патогенезе шизофрении" (А. В. Наумов, Ю. Е. Разводовский, Гродненский государственный медицинский университет):
"Синтезируясь ГАМКергическими нейронами коры, он (рилин) является высокоаффинным (в пикомолярных концентрацияхлигандом некоторых рецепторов (в том числе белка интегрина), запускающего каскад реакций, обеспечивающих образование связей между нейронами (преимущественно между пирамидальными нейронами и ГАМКергическими интернейронами коры) и миграцию нейронов из пролиферативной зоны вглубь мозга при кортикогенезе (формирование нейрональной сети индивида) как в эмбриональном периоде (основной этап), так и в последующей жизни [23, 30, 100]".
"Кроме генов Reln, у больных шизофренией также найдены изменения метилирования промоторов генов GAD67 (ключевого фермента синтеза тормозного нейротрансмиттера — ГАМК), дофаминового рецептора D2 (DRD2), серотонинового рецептора — HTR2A (5-hydroxytryptamine receptor 2А) и гена мембраносвязанной СОМТ [3]. Что касается последней, то в нейронах в области левого полушария фронтальной коры мозга у больных шизофренией найдено понижение уровня метилирования промотора гена СОМТ, в результате чего его экспрессия соответственно повышена [5]".
 
"На основании приведенных данных была предложена биохимическая модель формирования картины изменений сети ГАМКергических нейронов мозга мышей, соответствующая таковой у больных шизофренией [26, 34]".
 
"Эти данные указывают, что гиперметилирование ДНК и сопутствующее этому ремоделирование хроматина могут быть ключевым событием эпигенетического подавления экспрессии рилина и GAD67 в ГАМКергических нейронах коры мозга больных шизофренией".
 
"... а этиология и патогенез заболевания могут быть представлены в виде схемы, которая приведена на рис.2":
 
                                            the_etiology_of_schizophrenia.png
Таким образом, исследования последних лет, в которых показана важность процессов трансметилирования и механизмов эпигенеза в этиологии шизофрении, проливают свет на некоторые механизмы развития шизофрении, открывая тем самым перспективы для разработки новых лекарственных препаратов и оптимизации терапевтических воздействий" (А. В. Наумов, Ю. Е. Разводовский, ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 8, 2009).
 
Чего-то не хватает... Как перейти к анатомии? Сделать это позволит профессор Лурия. Я утверждаю, что феноменология schizofrenia simplex прямо пересекается с феноменологией "лобного синдрома".
 
10 цитат из работы профессора Александра Романовича Лурия "Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга", второе дополненное издание, 1969:
 
1. "Клиницистам хорошо известен тот факт, что больные с массивными поражениями лобных долей мозга находятся, как правило, в состоянии сниженной активности, что их внимание легко отвлекается любым побочным раздражителем и что организовать их внимание, прочно подчинив его вызванному намерению, обычно невозможно".
 
2. "Совершенно естественно, что столь сложная функциональная система может протекать только при постоянном бодрственном состоянии коры, абсолютно необходимом для того, чтобы вызванные намерением системы связей сохраняли свое доминирующее значение и чтобы все побочные, не соответствующие «двигательной задаче» связи оттеснялись. Достаточно небольшого снижения уровня активности коры, чтобы доминирующая роль этих основных связей становилась нестойкой, чтобы побочные связи, возникающие под влиянием непосредственных воздействий внешних раздражителей или инертных последействий прежнего опыта, уравнивались по своей силе с избирательными связями, вызванными намерением, и чтобы поведение теряло свой направленный и избирательный характер.
Все это заставляет предполагать, что лобные доли, не участвующие в выполнении наиболее простых и привычных действий, могут и должны играть решающую роль в сохранении и реализации программ сколько-нибудь сложных форм деятельности, тормозя неадекватные ей побочные действия.
Все это заставляет думать, что при поражении лобных долей мозга, приводящем к сниженному состоянию активности, это четкое выполнение двигательных программ будет существенно страдать, что избирательные, соответствующие поставленной задаче движения и действия перестанут занимать доминирующее место. Поражение лобных долей неизбежно приводит к тому, что неадекватные побочные действия перестанут тормозиться и вся деятельность человека начнёт терять свой избирательный характер".
 
3. "В случаях, когда больной должен выполнить относительно более сложные действия, которые протекают в условиях большого числа действующих на субъекта раздражителей и требуют торможения побочных действий, поведение больного нередко теряет свою избирательность и его целенаправленные действия легко замещаются побочными «полевыми» реакциями или бесконтрольно всплывающими персеверациями. В наших наблюдениях есть случаи, когда медленно растущая опухоль лобных долей «дебютировала» тем, что больной, приходивший на вокзал, садился в подошедший поезд, идущий в обратном направлении, и лишь позднее соображал, что он совершил импульсивный поступок, поддавшись влиянию непосредственно возникшей ситуации; сюда относятся и те случаи, когда больной, взгляд которого падал на кнопку звонка, непроизвольно делал привычное действие, нажимая на эту кнопку, а затем не мог объяснить, для чего он звал няню".
 
4. "Во всех этих случаях целенаправленное избирательное действие заменялось привычным стереотипом, возникавшим на основе непосредственного воздействия какого-либо раздражителя, которое больной не сопоставлял с исходным намерением и не тормозил".
 
5. "Бодрственное состояние коры, поддерживаемое нормально функционирующими лобными долями мозга, делает возможным осуществление сложных систем произвольных действий, направляемых сформулированными в речи намерениями. Система связей, вызванных намерением, оказывается настолько доминирующей, что воздействие всех побочных раздражителей (в том числе и следов ранее вызванных действий) тормозится, и деятельность приобретает организованный, соответствующий поставленной задаче, избирательный характерПоражение лобных долей мозга изменяет состояние активности и нарушает доминирование речевых связей, необходимое для выполнения сложных программ действий. Влияние побочных раздражителей и следов ранее выполнявшихся действий практически уравнивается по своей силе со связями, возникшими под воздействием заданной программы; следы заданной программы перестают быть доминантными, в выполнение данного задания вплетаются побочные связи и осуществление дальнейшей деятельности теряет свой избирательный характер".
 
6. "Таким образом, возможность подчинить свое действие программе, сформулированной в речевой инструкции, и блокировать более элементарные формы действий, возникающие в ответ на непосредственное впечатление или в результате персеверации прошлых действий, формируется лишь постепенно и является продуктом длительного развития. Осуществление этих сложных форм программирования движений и действий требует постоянного бодрственного состояния коры, дающего возможность прочно сохранять следы вызванных инструкцией избирательных связей, торможения любых побочных реакций и постоянного контроля за выполняемыми действиями. Естественно, что именно эти сложные формы произвольных движений и действий нарушаются при поражении лобных долей мозга, приводящем к снижению состояния активности коры".
 
7. "Мы еще не знаем тех физиологических механизмов, которые приводят к такому нарушению поведения, но имеем все основания думать, что в основе этого лежит изменение структуры произвольных актов, в том числе и нарушение состояний активности коры, приводящее к тому, что создаваемые с помощью внешней или внутренней речи программы легко теряют свой доминирующий характер и уравниваются по силе с действием побочных раздражителей и инертных стереотипов от раз возникших действий. Нарушение регулирующей функции речи, которое мы могли констатировать при специальном изучении больных с поражением лобных долей мозга, является, по всей вероятности, важнейшим следствием этих изменений".
 
8. "Такие больные узнают подошедшего к ним врача, однако это «узнавание» очень часто оказывается недостаточно точным: нередко достаточно одного какого-либо общего признака (очки, цвет волос и т. п.), чтобы больной принял врача за другого человека. Аналогичные факты можно наблюдать и при воспроизведении прежних словесных связей. Так, например, вместо действительного адреса больной может назвать город, где он жил когда-то раньше, или город, название которого близко к искомому по звучанию. Влияние побочных (более упроченных или сходных по какому-либо звену) связей оказывается часто настолько сильным, что у больных этой группы становится невозможным собрать даже самый элементарный анамнез. При этом особенно грубо страдает система следов, связанных с личными переживаниями больного".
 
9. "Процесс образования вспомогательных связей, которые должны в дальнейшем сыграть роль средства для воспроизведения заданного слова, глубоко нарушается, и даже возникшая ассоциативная связь между заданным словом и картинкой, как правило, не используется такими больными. Поэтому последующее предъявление картинки не возвращает их к нужному слову, а чаще является лишь источником для появления побочных ассоциаций".
 
10. "В резком противоречии с этим стоят психологические исследования, подвергавшие нарушения интеллектуальных процессов у больных с поражением лобных долей мозга качественному анализу.
Из сравнительно немногочисленных работ этого рода следует прежде всего отметить публикации Клейста (1934), описавшего синдром, в центре которого было изменение мышления. По мнению Клейста, поражение лобных долей мозга приводит к возникновению пассивного «алогического» мышления. Интеллектуальная деятельность больных с такими поражениями перестает быть цепью логических операций, с помощью которых больной решает определенные задачи. Как правило, отвлеченное «логическое» мышление заменяется «алогическим» воспроизведением случайно всплывающих ассоциаций".
 
Здесь разбирается только ассоциативный дефект. Падение энергетического потенциала, аффективное уплощение, неопрятность и т. д. следуют.

  • 0

#2 Qwerty123

Qwerty123

    Частый гость

  • Неактивированные
  • PipPipPipPip
  • 50 сообщений
  • Пол:Не определился
  • Город:qwerty

Отправлено 15 Октябрь 2013 - 08:50

Интересно. Не пожалел что прочел
  • 0

#3 Guest_Dimaea_*

Guest_Dimaea_*
  • Гости

Отправлено 16 Октябрь 2013 - 08:44

Меня тоже волнует этот вопрос, где я могу найти больше информации по этому вопросу? http://leezz.ru/
  • 0

#4 DocDalgatov

DocDalgatov

    Ветеран форума

  • Users
  • PipPipPipPipPip
  • 1 347 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Москва
  • Интересы:Lebensphilosophie

Отправлено 14 Ноябрь 2013 - 12:14

Ослабление Schaltspannung Ойгена Блёйлера. Снижение ингибирующего действия GABAergic нейронов коры. "Игра" тонической составляющей ассоциативного процесса Котляра. Невозможность удержание целевого представления фронтальной корой (являющейся источником активного внимания).

 


  • 0

#5 DocDalgatov

DocDalgatov

    Ветеран форума

  • Users
  • PipPipPipPipPip
  • 1 347 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Москва
  • Интересы:Lebensphilosophie

Отправлено 20 Декабрь 2013 - 09:49

GABAergic_interneuron.png

 

GABAergic interneuron (гамк-ергический интернейрон), один из основных элементов, задействованных в обеспечении Schaltspannung Блёйлера. Вокруг него "arborization" - древовидное образование. Оно редуцируется с падением выработки рилина.

 

Так как, импульсы воли генерируются в ретикулярных структурах ствола мозга (мнение Пенфилда и моё, Сева здравствуй), работа гамк-ергических интернейронов (орфологически различают несколько типов ГАМК-интернейронов, образующих синапсы на разных частях пирамидных нейронов: корзинчатые клетки (PV) формируют аксоны на теле пирамидных нейронов, bitufted-клетки ("с двумя пучками") (СR) и горизонтальные клетки – на дистальных дендритах, а клетки-канделябры (PV) – на холмике аксона"есть единственный способ вмешательства фронтальной коры (седалище актуального Я) в отправления воли. Поступление импульсов из ретикулярной формации не фиксируется, к произвольной мускулатуре (то есть, к мотонейронам спинного мозга и ядрам черепных нервов) передней центральной извилиной они отсылаются как свои (иллюзия свободы воли). Редукция дендритных шипиков гамк-ергических интернейронов (а так же снижение выработки GAD67) приводит к ощущению "потери контроля" со стороны актуального Я (не являющимся первичнобытующим Эго). Это есть причина "ощущения физического воздействия"; "ощущение, что действия контролируются другими" Курта Шнайдера относится к этому. Синдром Кандинского - Клерамбо относится сюда же.

Всем peace! )

PS.

Артур Шопенгауэр, "Мир как воля и представление":

"...Ведь интеллект узнаёт решения воли только a posteriori и эмпирически, потому, когда ему предстоит выбор, у него нет данных о том, какое решение примет воля".
 
Бенедикт Спиноза (письмо 62): 
"Если бы камень, взлетевший в воздух от толчка, обладал сознанием, он думал бы, что летит по собственной воле". 

  • 0

#6 Egor K.

Egor K.

    Ветеран форума

  • Модераторы
  • PipPipPipPipPip
  • 416 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Воронеж
  • Интересы:IT, геополитика, трансгуманизм, психофармакология, нейробиология, музыка.

Отправлено 21 Декабрь 2013 - 11:47

Ого, очень интересно, спасибо!
  • 0
F33.?
В сутки: венлафаксин 450 мг + бупропион 300 мг + ламотриджин 200 мг.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
"Ты в своём уме? Неее, в моём кто-то..."

#7 DocDalgatov

DocDalgatov

    Ветеран форума

  • Users
  • PipPipPipPipPip
  • 1 347 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Москва
  • Интересы:Lebensphilosophie

Отправлено 24 Январь 2014 - 10:08

В имени нет необходимости. Объясняю, статья выставлена в связи с имеющимся у того журнала ISSN, и остальные будут ставиться, если пройдут рецензирование. Переговоры с издательством, просят выслать "complete manuscript as one PDF", это не быстро. ISBN-10 и ISBN-13, как и EAN будут стоять (я пройду как нож сквозь масло, сева здравствуй, ты (и не только) любишь, когда я так пишу). Что Вам делать? Пожалейте себя, зачем Вам это? Никакой борьбы с Вами не ведётся, невзирая на случай на neuroscience. Da-sein Хайдеггера. Есть комментарии? Вы даже не поняли, что это статья в журнале, а не коммент на форуме, у неё разрешённый лимит в 15 стр. Есть статьи и на 30 стр. в журналах. Зачем являть миру свою некомпетентность? Апелляции ad hominem ничем кроме троллинга не являются и там это всем понятно. Вы заняты самомаргинализацией. Несчастный сева, в моё отсутствие, полгода минусовал мои старые комменты, ничего этим не показывая, кроме того, что он глупый человек, захлёбывающийся сейчас в перманентной фрустрации. Вы ему уподобились? У Вас останется один сценарий: как-то протиснуть свой коммент на последнюю страницу издания (ещё один: молиться на то, чтобы издательство, по той или иной причине, не пошло на издание, обратиться к Пресвятой Троице, как Вы любите). Один вопрос. Как это сделать? ) В какой жуткий аффективный ад Вы себя загнали...

 

Da-sein Мартина Хайдеггера. Если кому интересно, пара слов. Я, изначально, не совсем представлял, что описывая "HR-систему", как первичнобытующую, и заимствуя термин "бытующий" у Мартина Хайдеггера, я описываю его Da-sein. И что лучше применить термин Da-sein, нежели In-der-Welt-sein. Сартр воспринимал это как некое дорефлексивное cogito. Я недооценил Хайдеггера. Насколько понятия Da-sein, "HR-система", центрэнцефалическая система, "unconscious zomby systems", "ego-center" Меркера, субъект чистого рассудка Шопенгауэра разнятся ещё предстоит определить. 

 

Проще: "Хайдеггер подчеркивает, что не следует смешивать понятие дазайн с субъектом: дазайн объективно существует, — это существо, «вовлечённое в мир»" http://ru.wikipedia....ite_note-May0-3

Чуть сложнее«We can see then that Dasein, though not man, is nevertheless nothing other than man», т. е. «Мы можем видеть тогда, что Dasein, хотя не (есть) человек, является, тем не менее, ничем иным как человеком (есть ничто иное как человек)» (Jacques Derrida, «The Ends of Man, Margins of Philosophy» (Chicago: University of Chicago Press, 1982), p. 127, перевод мой).

PS. Здесь http://en.wikipedia..../Being_and_Time мы читаем следующее: "Although written quickly, and though Heidegger never completed the project outlined in the introduction..." и "Being and Time was originally intended to consist of two major parts, each part consisting of three divisions.[1] Heidegger was forced to prepare the book for publication when he had completed only the first two divisions of part one. The remaining divisions planned for Being and Time (particularly the divisions on time and being, Kant, and Aristotle) were never published...", насколько он был понят, вот в чём вопрос... 

"Heidegger claims that traditional ontology has prejudicially overlooked this question, dismissing it as overly general, undefinable, or obvious.[3]" - 1927 г. Вот оно, указание Хайдеггером на кривую методологию, которая приводит к стенаниям о необходимости замены "basic paradigm" в психиатрии. РОП против? Прискорбно, этим оно слилось...


  • 0

#8 Anonim

Anonim

    Продвинутый

  • Users
  • PipPipPipPipPip
  • 2 316 сообщений
  • Пол:Женщина
  • Город:.
  • Интересы:изучаю психиатрию и нейробиологию

Отправлено 06 Февраль 2014 - 02:49

"Da-sein Хайдеггера. Есть комментарии?" - конечно есть. Но Вас сильно обидело, что я вместо того чтоб написать по теме придралась к количеству написанного материала? А Вы ведь тоже также со мной поступали, вместо того чтобы отвечать по теме называли текст "простынями", на нейролептике тоже можно тему на 15 страниц создать, и даже больше, сдесь нет ограничения. Теперь понимаете как мне обидно было. Я могла бы конечно написать по теме Хайдеггера, но мне интересно посмотреть напишет ли еще кто-нибудь кроме меня что-нибудь по теме или кроме Вас данная тема больше ни кому либо не интересна либо недоступна пониманию, как например Василию Колотушкину. (а вообще поосторожней с написанием статей на сайтах где коменты может написать любой без регистрации, Сёва пока еще не знает про тот сайт, а то ведь затроллить может) 


  • 2
<p>Выживает не сильнейший, а самый приспособленный.</p>

#9 Desvok

Desvok

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 1 025 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Japon Ōsaka
  • Интересы:«Liber Scientia»

Отправлено 06 Февраль 2014 - 03:58

Спасибо за интересную информацию.
Какя понял в основном все "впирается" в нарушении ассоциативных связей, снижению торможения возбуждения, и последующим прогресом усугубления состояния больного как следствие усиленного метилирования различных генов..
  • 0

Первый глоток из стакана естествознания делает атеистом, но на дне стакана ожидает Бог


#10 DocDalgatov

DocDalgatov

    Ветеран форума

  • Users
  • PipPipPipPipPip
  • 1 347 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Москва
  • Интересы:Lebensphilosophie

Отправлено 06 Февраль 2014 - 06:12

Меня не то что "сильно", меня ничего не обидело. ) Длинный коммент это простыня, длинная статья в журнале это нормально, опять непонимаемо? Могли написать, но не стали... понятно, да-да. Вам "интересно посмотреть"? А мне, нет. Журнал с ISSN, вот цель написания (сколько повторять, чтобы поняли?), а не чьи-то комменты. Леди с хроническим недопониманием, в Ваших советах типа "поосторожней", я не так, чтобы особо нуждался, без обид (опять же, не примите за грубость). Тролли это функция их модератора или Вы решили, что там Казанский вокзал? Мой шрифт понравился? ) Может свой подберёте, Вы же леди с оригинальным вкусом, Вам претит всё чужое... И вообще, Вы разве со мной не прощались? D Anonim, Anonim, хорошая Вы девушка.., лайк Вам, но этот топик я не буду продолжать в любимом Вами стиле. Строго по теме или despedida.

"затроллить может" - провокативное приглашение, леди, это понятно. Не переоценивайте этого персонажа, после слов, что IP будет вынут по запросу суда, он сам снял весь свой нехитрый скарб, ибо трусоват. Статья клевета снова в строй введена... Привет нам от Берии. Нэт жёстко отслеживается сейчас, у Вас старая инфа, блокировка сайтов и т. д., почитайте, обновите файлы. Пусть сунется, не Вы мне скидывали фото со спутника его дома от Google maps? )

Не надо было упоминать, держите обратный троллинг, Василий Клетушкин (Колотушкин ведь специально написали, сознайтесь): "По сравнению с психологией, как наукой, данная работа есть значительный шаг в понимании ума человека". Первый экземпляр книги вышлю Вам, с благодарственной надписью, тем более его вышлют бесплатно. Написали: "Moreover you'll be provided with a free soft copy as soon as your book is published". Так сильно не напрягайтесь, в международные каталоги Ваши потуги в виде троллирующих комментов всё равно не попадут (только статья).

Вы: "но снижение экспрессии GAD67 в парвальбуминовых нейронах обнаруживается не только при шизофрении, но и при БАР, но при ней нет нарушение когнитивных функций и силы воли, так что снижение выработки глутаматдекарбоксиласы не является ключевым в патогенезе негативной симптоматики шизофрении". Что с Вами? Про БАР с психотическими симптомами не слышали? О том, что при депрессии первой снижается воля тоже? Вы не расписывайте про GAD. Там есть слово р и л и н (а так же "и другие нейротрофические факторы"). "...или despedida"... )

PS. Метод принудительного вколачивания информации... ru.wikipedia.org/wiki Международный_стандартный_серийный_номер

Международный стандартный серийный номер (англ. International Standard Serial Number — ISSN) — уникальный номер, позволяющий идентифицировать любое периодическое издание независимо от того, где оно издано, на каком языке, на каком носителе. Состоит из 8 цифр. Восьмая цифра — контрольное число, рассчитываемое по предыдущим 7 и модулю 11. Для транслитерирования кириллических букв в латинские используется международный стандарт ISO 9 1995 года. Стандарт ISO 3297, определяющий правила присвоения ISSN, был введён в 1975 году. Управление процессом присвоения ISSN осуществляется из 75 Национальных центров. Их координацию осуществляет Международный центр, расположенный в Париже, при поддержке ЮНЕСКО и правительства Франции. В России нет Национального центра, но был внедрён ГОСТ 7.56-89, который с 1 января 2003 года был заменён на ГОСТ 7.56-2002Этот стандартный серийный номер широко используется во всём мире: он необходим библиотекам, подписным агентствам, исследователям и учёным, работающим в области информации, новостным агентствам и т. д. Сеть организаций ISSN проводит в жизнь широкомасштабную программу международного сотрудничества. ISSN позволяет издателям, книготорговцам, библиотекарям, научным сотрудникам признанным во всем мире способом беспрепятственно осуществлять распространение периодики в соответствии со спросом, усовершенствовать поиск и заказ изданий, весь цикл создания и доведения периодического издания до потребителя. ISSN является уникальным идентификатором любого периодического издания и обязательным элементом их выходных сведений. На основе цифрового ISSN строятся штрих-коды серийных изданий.

Система ISSN применяется более чем в 130 странах. Использование цифрового кода, нанесённого на издание, даёт возможность:

  • отказаться от локальных кодов;
  • сократить количество сопроводительной документации;
  • упростить взаимодействие издательств с полиграфическими предприятиями, распространителями и библиотеками;
  • вести поиск информации об изданиях в автоматизированных системах с помощью ISSN на национальных и международных уровнях, экономить средства, усилия и т. д.

www.issn.org - туда ещё протроллируйте... ) Был прислан вопрос: "Has the manuscript ever been published (partly) e.g. in a journal?", ответ положительный тоже welcome. Зарубите на носике, это рекогносцировка, будут другие периодические издания с ISSN. Это пруф авторства. Это возможность создать статью в вики, оригинальных работ они не печатают, только ссылочные обзоры. Порадовал? Не в том суть. Суть в ISBN, который я получу. Остановите, just try... ) Пожалеть себя Вам уже было предложено выше по топику, на нет и суда нет.


  • 0



Ответить



  



Темы с аналогичным тегами Лурия, Alexander Luria, лобная доля, Блёйлер, Eugen Bleuler, Schaltspannung, шизофрения, GABAergic dysfunction, SCHIZOPHRENIA, schizophrenia Reelin




Рейтинг@Mail.ru PR-CY.ru Copyright © 2020 Нейролептик.ру