https://rutube.ru/vi...67dd84019/?r=wd

https://youtu.be/zBD...7U35JFmZbOsede1

N-ацетилцистеин (NAC, он же АЦЦ) повышает уровень глутатиона, а NAC+глицин (GlyNAC - смотри поиск в Google Scholar) повышает еще сильнее, если верить (немногочисленным) исследованиям. 

Правда, далеко не все, кто принимает АЦЦ, замечают какие-либо улучшения (пример).

Свежее исследование фолатного статуса в спинномозговой жидкости при различных заболеваниях (шизофрения, биполярное расстройство, рассеянный склероз, нормотензивная гидроцефалия). К сожалению, журнал издательства MDPI, так что на результаты нужно смотреть со скепсисом. Но все же интересно. Проанализированы образцы спинномозговой жидкости, взятые посмертно и образцы, взятые у живых пациентов. 
 

Accumulation of Cerebrospinal Fluid, Ventricular Enlargement, and Cerebral Folate Metabolic Errors Unify a Diverse Group of Neuropsychiatric Conditions Affecting Adult Neocortical Functions (Lena Ikeda et al., 2024)

Иллюстрация №6

Рад, что вам стало лучше от применения этого метода! 

Статья в Википедии:

Десенсибилизация и переработка движением глаз

Десенсибилизация и переработка движением глаз (ДПДГ, англ. EMDR) — метод психотерапии, разработанный Френсин Шапиро для лечения посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР), вызванных переживанием стрессовых событий, таких как насилие или участие в военных действиях.

Согласно теории Шапиро^[1], у человека есть информационно-перерабатывающая система (скрытая от сознания, непосредственно не управляемая им, находящаяся в подсознании и в целом в бессознательном), обеспечивающая его защиту и самоисцеление в психотравматических ситуациях. Однако в некоторых случаях переживание травматического опыта или дистресс могут перекрыть возможности механизмов совладания человека — тогда память о событии, связанных с ним эмоциональных, визуальных, когнитивных и физических (ощущения тела) составляющих, а также стимулах (триггерах), ассоциирующихся с событием, перерабатываются неадекватно и дисфункционально сохраняются в изолированных от исцеляющего воздействия областях памяти, представляя собой болезненный след в памяти одного или многих ассоциативно связанных в памяти психотравматических событий. Цель терапии — помочь пациенту сформировать более эффективные, адаптивные, чем имеющиеся у него, копинговые стратегии и поддерживающие их механизмы совладания с дисфункциональными стрессовыми воспоминаниями и с помощью сформированных стратегий и механизмов переработать накопленные у него такие воспоминания.

Существует два мнения по поводу механизма ДПДГ. Шапиро^[2] говорит о том, что, несмотря на различные процессы, составляющие ДПДГ, движения глаз добавляют эффективности, запуская неврологические и физиологические изменения, которые способствуют переработке травматических воспоминаний в терапии. Другие исследователи считают, что движение глаз является не необходимым компонентом, а эпифеноменом, побочным явлением, а ДПДГ — это просто одна из форм десенситизации^[3].

О_О "Advanced cardiovascular physiology in an individual with type 1 diabetes after 10-year ketogenic diet"

Держись! Молодец, что выражаешь эмоции. 

Я читаю книгу "Ловушка счастья". Там говорится, что я не в силах выбирать эмоции, переключать эмоции по своему желанию. Можно с большим трудом, с помощью упражнений, пытаться изменить мысли и убеждения. Чуть легче, но все равно трудно, изменить действия. Следовательно, пытаться изменить свою жизнь через "я сначала изменю свои эмоции" должно быть самым трудным, если вообще возможным, способом действия. Следовательно, нужно менять действия, потом, по мере сил, делать попытки менять одну какую-то мысль. Если получилось чуть-чуть изменить, можно переходить к попыткам изменить другую какую-то мысль, но быть готовым, что все сорвется и нужно будет начинать сначала снова и снова, ведь даже изменение действий (поддержание диеты, поиск работы) дается с трудом и с обрывами. 

По крайней мере, я так это понял. Мне трудно фокусироваться на чтении. Никогда не уверен в том, правильно ли я понял ту или иную концепцию.

То есть, если я, как сегодня утром, чувствую себя ничтожеством и чувствую, что каждая попытка что-то делать дает вспышку под названием "мой мозг генерирует эмоцию о том, что все считают меня ничтожеством" - исходя из этой книги, у меня весьма мало средств выключить собственно этот "уничижительный аффект", может быть, и вовсе нет средств. Окей. Нужно называть эту эмоцию, чтобы перетащить обработку в когнитивную часть мозга. Эта часть мозга в которой хоть что-то можно делать. Например, именовать эмоцию. Растерянность. Уничижение. Дезориентация, беззащитность. 

И фокусироваться на действиях. Но там еще разные упражнения. Нужно сфокусироваться на них. Может быть, тетрадь завести и там дневник выполнения упражнений из книги. 

Пересказ для блога Артема Гилева:

Метформин «замедляет старение мозга» у яванских макак

Недорогой препарат метформин, используемый для лечения диабета, замедлил возрастные изменения в организме яванских макак-самцов, в том числе негативные возрастные изменения в работе мозга – об этом говорят результаты исследования, в ходе которого подопытные приматы получали лекарство ежедневно в стандартной дозировке на протяжении 40 месяцев.

Отчет об исследовании, проведенном группой китайских ученых, был опубликован 12 сентября в престижном журнале Cell (импакт-фактор 45).

К недостаткам работы можно отнести немногочисленность выборки – в группу препарата входило всего 12 пожилых обезьян, а в контрольную группу – 16 обезьян пожилого и 18 обезьян молодого и среднего возраста. Что же касается 40-месячного периода терапии, то он был довольно внушителен, будучи равнозначен 13 годам человеческой жизни.

По окончании исследования активность мозга пожилых макак, получавших препарат, напоминала активность мозга макак возрастом на 6 лет моложе – у людей подобная разница составила бы 18 лет.

В ходе исследования производился анализ образцов, собранных из 79 типов тканей и органов подопытных животных. Показатели клеточной активности в образцах были использованы для создания вычислительной модели с целью определения «биологического возраста» тканей – такой возраст может не совпадать с хронологическим, или календарным, возрастом.

Авторы сообщают, что положительное воздействие метформина отчасти можно объяснить тем, что он активирует сигнальный путь белка NRF2, который помогает клеткам противостоять повреждениям, возникающим при травмах и воспалении.

Сторонний наблюдатель Алекс Соказ (Alex Soukaz), молекулярный генетик из Массачуссетской больницы общего профиля (Бостон), отметил, что «если не считать исследований на мышах, опубликованная работа представляет собой наиболее тщательное, максимально нацеленное на получение количественных данных исследование из тех, с которыми мне доводилось ознакомиться». В то же время Алекс Соказ считает, что следует дождаться репликации полученных результатов на более многочисленной выборке животных.

Тем временем автор статьи Гуанхуэй Лю (Guanghui Liu) и его соавторы уже начали исследование с участием 120 добровольцев, нацеленное на анализ воздействия метформина на процессы старения у человека. Исследование проводится в сотрудничестве с корпорацией Merck, производящей препарат.

Интересное новое исследование, в ходе которого яванские макаки получали метформин на протяжении 40 месяцев. Авторы сообщают, что прием лекарства  привел к более медленному изменению "возрастных маркеров" в различных тканях, включая ткани мозга приматов - на основании чего можно выдвинуть предположение, что препарат "замедлил процессы старения мозга". 

Новость опубликована на сайте Nature, отчет об исследовании - в престижном журнале Cell, но нужно помнить, что это данные "на стадии исследований" и в любой момент они могут быть опровергнуты или скорректированы. 

The brain aged more slowly in monkeys given a cheap diabetes drug - новость на сайте Nature

Monkeys that received metformin daily showed slower age-associated brain decline than did those not given the drug. Furthermore, their neuronal activity resembled that of monkeys about six years younger (equivalent to around 18 human years) and the animals had enhanced cognition and preserved liver function.

Нейрональная активность в мозге пожилых обезьян, получавших метформин, "напоминала активность в мозге, возраст которого моложе на 6 лет", что можно грубо перевести в 18 человеческих лет. 

Научная публикация (все ученые аффилированы с китайскими институтами):
 

Metformin decelerates aging clock in male monkeys (Yanghan Yang et al., 2024)

Какую же ты глупость сказал, я тебе даже передать не могу.

Мне кажется, алкоголь оправдан (хотя лично я в большинстве случаев пас) для создания чувства единения, когда в компании все по какому-то случаю выпивают. Чтобы какое-то более душевное и открытое общение было. А если просто для себя, для снижения тревоги - то почему бы и не прегабалин, если он действует примерно так же, но без токсичности? 

Но я не претендую на всеохватное знание

Я бы предпочел какой-нибудь прегабалин, т.к. алкоголь плохо влияет на организм и в итоге лишь подтачивает умственные силы. 

(для блога Артёма Гилева @GilevMD)

Свежий (7 сентября 2024) отчет о клиническом исследовании применения фолиновой кислоты при аутизме у детей в возрасте от 2 до 10 лет. Исследование было проведено в Индии, опубликовано в Европейском педиатрическом журнале (издается с начала 20 века, импакт-фактор в 2021 году был 3.8). Выборка очень маленькая: по 40 детей в группе препарата (2 мг/кг/сутки, общая дневная доза не более 50 мг) и в группе плацебо, к концу исследования в группах осталось 39 и 38 участников соответственно. 

Efficacy of oral folinic acid supplementation in children with autism spectrum disorder: a randomized double-blind, placebo-controlled trial (Prateek Kumar Panda et al., 2024).

В группе препарата отмечено несколько более выраженное улучшение по Рейтинговой шкале аутизма у детей (шкала CARS) и по опроснику "Лист детского поведения" (Child Behavior Checklist, CBCL). 

 The change in CARS score was higher in the folinic acid group (3.6 ± 0.8) compared to the placebo group (2.4 ± 0.7, p < 0.001). Changes in CBCL total score and CBCL internalizing score were also better in the folinic acid group (19.7 ± 9.5 vs. 12.6 ± 8.4 and 15.4 ± 7.8 vs. 8.5 ± 5.7, p < 0.001 for both). 

Высокие титры аутоантител к фолатному рецептору отмечены у большинства пациентов как в группе препарата (32 ребенка из 40) так и в группе плацебо (33 ребенка из 40). 

#аутизм #витамины #психиатрия

И комментаторы в основном были с этим согласны. Это вот если взгляд со стороны здоровых

 

Мне кажется, это у тебя катастрофизация. На самом деле это не взгляд со стороны здоровых, а взгляд со стороны очень-очень психически "особенного" контингента, который любит комментировать вот такие случаи на разных сайтах. Обычный здоровый человек не будет так злобно настроен по отношению к психически больному парню-программисту, и вообще обычный здоровый человек занят семьей, общением с друзьями/девушками/парнями, а не комментированием на Пикабу. 

Есть хорошая статья - "Вечный сентябрь". Когда видишь разные комменты в Интернете, важно помнить про "Вечный сентябрь" и про то, что комментаторы не являются отражением нормального взгляда на мир. 

(для блога Артёма Гилева)

Интересное новое исследование с внушительным авторским коллективом опубликовано в журнале Molecular Psychiatry. Согласно публикации, в редких случаях при психозе у человека выявляется повышенное число копий (три копии) гена GLDC, отвечающего за разрушение глицина. Третья копия гена располагается на миниатюрной "маркерной хромосоме". 
 
У большинства людей не-половые хромосомы представлены в двух копиях, но изредка в процессе копирования случаются сбои, приводящие к возникновению дополнительной копии одной хромосомы либо её фрагмента. Наиболее известным примером такой ошибки копирования является синдром Дауна (три копии 21-й хромосомы). 
 
Маркерные хромосомы – это микроскопические "дополнительные фрагменты" хромосомы, столь малые по размеру, что их невозможно обнаружить традиционными методами - требуются специальные методики геномного анализа. 
 
Дополнительная копия гена GLDC повышает активность фермента, разрушающего глицин. У подопытных мышей с воспроизведенным изменением числа копий GLDC снижается внеклеточная концентрация глицина в зубчатой извилине гиппокампа. Гиппокамп играет важную роль в работе памяти, а в зубчатой извилине происходит постоянный нейрогенез - создание новых нейронов из клеток-прекурсоров. 
 
Согласно названию статьи, снижение уровней глицина "нарушает функционирование NMDA-рецепторов". Это интересно, поскольку препараты, подавляющие активность NMDA-рецепторов, вызывают у людей состояния, напоминающие шизофрению, а образование антител к NMDA-рецепторам приводит к развитию психозов. Авторы пишут, что у подопытных мышей с гиперактивностью GLDC была отмечена "сниженная активность в биохимических цепочках взаимодействий, традиционно связываемых с развитием шизофрении". 
 
Также у мышей были выявлены поведенческие отклонения, которые принято считать шизофреноподобными и которые частично можно объяснить нарушением работы зубчатой извилины - это нарушение преимпульсного ингибирования, сниженная способность нервной системы подавлять реакцию испуга на повторяющийся стимул (startle habituation), нарушения рабочей памяти, нарушения социальных взаимодействий. 
 
«Полученные результаты говорят о снижении долговременной синаптической пластичности в зубчатой извилине у мышей и позволяют предположить, что повышение числа копий GLDC может играть роль в развитии психозов у людей». 
 
Ссылка на статью: 
An increased copy number of glycine decarboxylase (GLDC) associated with psychosis reduces extracellular glycine and impairs NMDA receptor function

P.S.

Если методы высокоточного геномного анализа подешевеют, можно будет выявлять таких пациентов. Можно будет разработать точечную (прецизионную) терапию, например, ингибиторы фермента GLDC, или давать пациентам известные активаторы глицинового сайта NMDA-рецептора, например, саркозин, который замедляет работу транспортера глицина и  тем самым временно повышает концентрацию глицина в синапсе (мета-анализ исследований дополнительного назначения саркозина при шизофрении, 2021 год).

Смотри также: 

"Вариация числа копий генов" - статья в Википедии

Не знаю. Наверно есть.

В принципе любой не сильно обременительный интеллектуальный труд будет на пользу. Стихи учить наверно тоже вариант, но уж больно нудный) Не могу себя заставить. Впрочем у меня проблемы с силой воли.

Какие-нибудь несложные сканворды разгадывать по чуть-чуть. Или выключить на вечер телефон и компьютер и посвятить его книгам. Возможно какие то полезные советы можно почерпнуть из книг про прокрастинацию или про мотивацию.

 

В качестве средства "включиться в работу" "сосредоточиться" мне помогает ударная доза кофе. Крепкий кофе с молоком и 5-ю ложками сахара. Тут не в плане вкусовых качеств, а в плане того чтобы встряхнуть и мобилизовать организм. Принимать не чаще одного раза в день. Иначе просто помогать перестанет

Ого, целых пять ложек сахара.. У вас нет повышенного веса? 
Я вообще стараюсь быстрых углеводов избегать, т.к. они способствуют ожирению и повышению разных воспалительных молекул, которые плохо влияют на психику. 
Если бы я пил кофе с пятью ложками сахара, то лишь перед забегом километров на 5 и больше. 
Но я даже в таком случае отдаю предпочтение ложке мёда. 

Я ни с чем не миксовал, потому что дозировка "три по 300 в сутки" изначально не оказывает на меня никакого воздействия. Что он есть, что его нет, никакой разницы. 

Тут деваться некуда, но сам телефон оказался еще и довольно хрупким. Новый дисплей стоит 500р, но все равно, не менять же их каждый месяц.

Поэтому мне бы что попрочнее. Леново у меня падал бесчетно, и кроме чехла на нем нет ничего. А редми, с защитным стеклом  и уже две аварии  за месяц. 

Какойто он, совсем уж хлипкий.

 

Ну и разумеется я ищу бюджетный вариант и буду покупать б/у.

Редми, например, мне обошелся в 3тр.

Я телефон кладу в такую сумку через плечо, при этом сам телефон прикреплен к сумке посредством гибкого эластичного тросика для пистолетов, под названием "тренчик". Тренчик просто спасение, т.к. до того, как я его купил, я чуть не оставил телефон на стойке в магазине во время работы доставщиком. А с тренчиком, если забудешь телефон, он просто потащится за тобой и повиснет где-то на уровне колена. 

Ну и от падения на пол этот тренчик хорошо предохраняет.  У меня второй телефон на велосипеде чисто для навигации, вот он не привязан на тренчике, и я уже умудрился его уронить, и на экране трещины. 

Сумка офигенная, я думал, что хватит на пару месяцев и от постоянного открывания/закрывания клапана у нее сломается молния, ан нет, уже четыре месяца и молния ни разу не заела. Они не пожалели денег на качественную молнию. 

Вчера утром принял таблетку дексаметазона, и во время работы во второй половине дня почувствовал просто удивительное спокойствие. Вот бы узнать способ, как добиться такого же снижения "гормонов стресса" (кортизол? еще какие-нибудь? катехоламины? не знаю) без подавления дексаметазоном. 

С таким состоянием спокойствия можно было бы столько всего делать в жизни. 

P.S. Правда, в обед сахар крови был 9.0 ммоль/л (норма 3.3-6.6), вероятно, из-за действия дексаметазона. 

Мне в конце нулевых годов назначали сульпирид (Эглонил),чтобы меня "активировать", но я испугался его принимать. Потом у Романа Беккера в Телеграм читал ругательные отзывы про назначение сульпирида - согласно ему, препарат дает изначальный эффект, но этот эффект обнуляется тем, что повышается пролактин, который собственно способствует депрессии, ну и гинекомастия может развиться (рост груди). 

Не знаю, как он в реальности - не пробовал. 

Поставили мужику СДВГ, а он ему как РАС.

Вспомнился крайне редкий "синдром мышечной скованности", про который я когда-то написал страничку в Вики и который обнаружили у певицы Селин Дион. У меня очень однобокие знания в неврологии, знаю разные редкости, но могу не знать каких-то более вероятных синдромов. 

А чё у неё юбка между ног задрата? 

Чтобы удобнее было наносить удар маваши-гери.