Каликста

А где можно поподробнее про влияние на метаболизм прочитать? Я такой информации ещё не встречал

В последнее время регулярно беспокоит апатия. Не хочется ничего делать, только лежать. Лежишь некоторое время, потом начинаешь мается, и вроде делать ничего не хочешь и лежать уже не можешь.

Тяжело оставаться дома одному. Это не страх, а нехватка.

 

Возбуждают только встречи с друзьями.

С детства присутствует идея фикс, что я должен стать великим, при ощущении собственной неполноценности и ничтожности в настоящий момент. При этом я понимаю, что я обычный человек и проживу жизнь, как обычный человек. И полупризнание этой реальности вызывает страдание. Постоянно присутствует мысль, что я должен многое сделать, чтобы самореализоваться, но при этом постоянно прокрастинирую. Это депрессия, или БАР-2, или что иное?

Вот наглядная статья об альтернативных монаминовой теорий депрессии. Монаминовая гипотеза, к примеру, не может объяснить отсроченное действие антидепрессантов

http://www.nanonewsn...oena-depressiya

1. Одна из новых гипотез основывается на положительном влиянии антидепрессантов на процесс восстановления нейропластичности и нейрогенеза, которые косвенно стимулируются серотонином и норадреналином.

 

"Стимуляция нейрогенеза характерна для антидепрессантов независимо от их механизма действия, химического строения или класса. Следовательно, поиск механизмов регуляции нейрогенеза следует осуществлять в общих для всех антидепрессантов свойствах. Таким общими свойствами является активность антидепрессантов в отношении серотонина и норадреналина.

 

Еще одним аргументом, который позволяет рассматривать стимуляцию нейрогенеза как основной механизм действия антидепрессантов, является совпадение во времени между средним временем наступления терапевтического эффекта (от 2 до 7 недель) и полным циклом нейрогенеза (3–7 недель).

 

Во-первых, зубчатая извилина гиппокампа получает серотониновую регуляцию от больших ядер шва (скопление нервных клеток, которые вырабатывают серотонин; располагаются в стволе мозга) как напрямую, так и через вставочные нейроны, которые несут на своей поверхности различные подтипы серотониновых рецепторов.

 

Во-вторых, на самих стволовых клетках обнаружены серотониновые рецепторы 1А подтипа, что говорит о потенциальной возможности серотонина регулировать стволовые клетки мозга.

 

В исследованиях на культурах нейронов гиппокампа было показано, что норадреналин, (в отличие от серотонина) повышал количество стволовых клеток. Серотонин же, как было продемонстрировано ранее, влиял не на количество, а на скорость пролиферации.

Помимо количественных изменений норадреналин вызывал и качественные — увеличивал размеры нейросфер, что наглядно показано на снимке электронного микроскопа.

 

Важным регуляторов процессов нейропластичности является мозговой нейротрофический фактор (BDNF — brain derived neurotrophic factor), уровни которого снижаются на фоне стресса и депрессии."

 

2. Глиально-глутаматная теория.
 

"Воздействие стресса в совокупности с другими факторами приводит к:

1. Уменьшению количества глиальных клеток в структурах лимбической системы мозга;
2. Гиперпродукции глутамата.

Глутамат является одним из основных возбуждающих нейромедиаторов ЦНС и его чрезмерное действие может приводить к нарушению нейропластичности и эксайтотоксичности (нейротоксичность, связанная с избыточным возбуждением; по-видимому, является защитной реакцией нервных клеток от перевозбуждения — количество нейронов и связей между ними уменьшается).

В глиальных клетках находится белок-транспортер, который участвует в переносе глутамата из синаптической щели в глиальную клетку, где глутамат подвергается метаболизму.

 

Таким образом формируется избыток этого возбуждающего нейромедиатора, который является отрицательным модулятором нейропластичности (как полагают, это может быть частью компенсаторной реакции, защищающей нервную систему от перевозбуждения).

Функция глиальных клеток не ограничивается поглощением глутамата, они также участвуют в выработке нейротрофинов, в частности BDNF."

 

 

3. В связи со всем этим хотелось бы сравнить насколько сильно отличается влияние различных антидепрессантов на нейрогенез.

 

Я нашёл информацию по Миртазапину, потому что он интересует меня более других, в силу того, что я его принимаю. Может найдётся информация и по иным антидепрессантам, а лучше их сравнение.
 

"Эффективность миртазапина в сыворотке крови на уровне BDNF у гериатрических больных с большой депрессией

Образцы крови собирали в начале исследования и через 8 недель лечения антидепрессантами (во время ремиссии). Целью исследования было оценить уровни BDNF в сыворотке у пожилых пациентов с депрессией до и после лечения антидепрессантами. В ходе исследования мы обнаружили, что средний уровень BDNF в сыворотке крови на исходном уровне до лечения миртазапином составлял 23,08 ± 11,25 нг / мл, а средний уровень BDNF в сыворотке крови после лечения миртазапином составлял 37,15 ± 20,48 нг / мл (таблица 1). Через 8 недель лечения отмечалась статистически значимая разница в уровнях BDNF в сыворотке между до и после лечения миртазапином ( р < 0,001). Когда мы сравнили уровень BDNF в сыворотке пациентов с депрессией от исходного уровня до ремиссии после 8 недель лечения в разных половых группах, статистически значимого различия не было (мужчины: р = 0,01; женщины: р = 0,007; соответственно). Независимо от того, мужчина или женщина, миртазапин значительно улучшал уровень BDNF в сыворотке по сравнению с исходным уровнем у пожилых китайских пациентов с тяжелой депрессией."
https://www.alliedac...depression.html

 

Ещё нашёл информацию по Эсциталопраму: http://www.mental-he...ph/self/002.pdf. В первой статье говориться про Флуоксетин.

 

4. Можно ли утверждать, что не только антидепрессанты, но и Ламотриджин может играть важную роль в борьбе с депрессий, в связи с его ограничительным воздействием на глутамат?

комментарий ко второй таблице, где против друг друга:
We also synthesised head-to-head studies separately to assess the differences between drugs. Figure 4 presents these data for the primary outcomes (194 studies with at least two active groups at licensed dose and comprised 34 196 patients). Agomelatine, amitriptyline, escitalopram, mirtazapine, paroxetine, venlafaxine, and vortioxetine were more effective than other antidepressants (ORs ranging between 1·19 and 1·96),

https://www.thelance...2802-7/fulltext

это по идее тоже самое исследование

и там график последним (Figure 5), на нем вортитоксетин крайний справа, как самый эффективный в исследованиях head-to-head
 

Вы понимаете, почему разное количество прямоугольников у каждого препарата?

Я не китайский пациент, поэтому жиреть дальше не буду) К тому же сам по себе повышенный уровень BDNF мало о чём говорит. Да, это один из маркеров антидепрессивного действия, но в моём случае препарат того не стоит. Совсем. Я слишком многим жертвую, а взамен получаю лишь небольшое улучшение. Такого же повышения BDNF я могу добиться, принимая Прамипексол, например, или Разагилин и ещё большее повышение, принимая Флувоксамин и Флуоксетин, но из депрессии не выведет нихрена всё равно. Сертралин тоже сильно повышает выработку BDNF, но это опять-таки не делает его сильнейшим антидепрессантом.

Я не Вас хотел убедить в том, что именно Вам нужен Миртазапин. Это информация в тему.

Эффективность миртазапина в сыворотке крови на уровне BDNF у гериатрических больных с большой депрессией

Образцы крови собирали в начале исследования и через 8 недель лечения антидепрессантами (во время ремиссии). Целью исследования было оценить уровни BDNF в сыворотке у пожилых пациентов с депрессией до и после лечения антидепрессантами. В ходе исследования мы обнаружили, что средний уровень BDNF в сыворотке крови на исходном уровне до лечения миртазапином составлял 23,08 ± 11,25 нг / мл, а средний уровень BDNF в сыворотке крови после лечения миртазапином составлял 37,15 ± 20,48 нг / мл (таблица 1). Через 8 недель лечения отмечалась статистически значимая разница в уровнях BDNF в сыворотке между до и после лечения миртазапином ( р < 0,001). Когда мы сравнили уровень BDNF в сыворотке пациентов с депрессией от исходного уровня до ремиссии после 8 недель лечения в разных половых группах, статистически значимого различия не было (мужчины: р = 0,01; женщины: р = 0,007; соответственно). Независимо от того, мужчина или женщина, миртазапин значительно улучшал уровень BDNF в сыворотке по сравнению с исходным уровнем у пожилых китайских пациентов с тяжелой депрессией.

https://www.alliedac...depression.html
 

45 мг мирты целая таблетка+половинка не сильно седативит на утро?

сначала седативит, потом перестаёт, спустя несколько недель. но между 15 и 45 - нет разницы в седативности.

 -

Как вы думаете, спасает ли антигистаминный эффект Миртазапина от гипотетических аллергических реакций Ламотриджина?

Много денег тогда на него будет уходить я брал 50ку за 1100 за 30 таблов. Дорого

Я пью Сейзар. Стоит 1000 за 200.

На ночь не выпил 30 мг, утром проснулся без изменений в самочувствии. Либо индийский дженерик - дерьмо, либо сам препарат в принципе никакой. Думаю, что оба варианта в какой-то степени.

Со вторым утверждением согласиться нельзя, хотя есть фактор индивидуальности.

Подскажите пожалуйста:
1 - миртазапин перстать принимать одномоментно можно с дозы 30 мг сразу на 0?
2 - в схеме велаксин 150 мг, мирта 30 мг, лама 50 мг в сутки чтобы вы добавили или убавили при нестабильности самочувствия?

В первую очередь увеличить Ламотриджин до 200. Если Вам не помогло увеличение Венлафаксина, попробуйте увеличить Миртазапин до 45 и посидите так дней 12. Отменить можно сразу до 0.

 

Могу предположить, что залезать на Лам хорошо под прикрытием Мирта, потому как один может пробуждать аллергические реакции, а другой обладает антигистаминным действием.

 

У меня Миртазапин помогает только в связке с Ламотриджином, но хорошо работает. Венлафаксин тоже на меня хорошо влиял, но нестабильно и у него непероносимая для меня побочка.

На эффект любой схемы надо смотреть по прошествии пары недель.

Мне помогает Каликста 45 + Сейзар 200 + Флюанксол 1.

А он влияет на эмоции как то? например блокирует отрицательные эмоции, или не касается эмоций совсем?
И как он при ангедонии?

Мне помогло сочетание Мирта с Ламом от ангедонии, дереализации и частично абулии.

Вы где отовариваетесь?

Здравсити Каликста 45

Аптека.ру Каликста 30

Сейзар и там и там

Сколько максимально бетагистина можно и в какое время суток лучше пить?

 Артём Андреевич! Какая максимально допустимая доля бетагистина и в какое время его лучше пить?

Флюанксол можно по 1 и 0,5 (утром и днём), немного убавить.
Бетагистин не поможет.
Метформин можно и бегатистин.

1.Пожалуй, прокрастинации и абулия всё равно со мной. В остальном, схема эффективна, хотя день на день не приходится. Особенно теперь, когда приходится много сидеть дома. Раньше прогулки помогали мне. Может у Вас будут какие-то дополнительные рекомендации?

2. Сколько можно метформина в день - максимум? Пока слабовато помогает, я пью 1000 утром, 1000 на ночь. Или это много?

Ещё пару вопросов.
Я проверял, что во время приёма миртазапина 45 - у меня понижен, то эстроген, то тестостерон. Полагаю виновато антигистаминное действие.
Но заменить мне миртазапин нечем и он помогает.
Поможет ли мне бетагистин - от проблем с гормонами, повышенным аппетитом и сонливостью? Можно ли мне добавлять его и метформин?

 

Понимаю, вероятно, лучше проконсультироваться со своим психиатром. Но это целая процедура - записаться, придти, отсидеть очередь. Поэтому хочется выяснить насколько это целесообразно.

https://ria.ru/20130820/957345914.html
 

Мне эффективно помогает Миртазапин 45 + Ламотриджин 200. Сейчас добавил 1 Флюанксол.

Артем Андреевич, добрый день! Лечусь по схеме Миртазапин:45+Ламотриджин:200+Флюанксол:2.
Флюанксол добавили недавно. Сначало настроение было немного повышенным, когда принимал 1(несколько дней), сейчас на 2-х появилась небольшая раздраженность и ворчливость. Принимаю один раз утром. Перетерпеть и всё выравниется или спуститься к 1-му?

1. Помимо вышеперечисленных симптомов беспокоят воспоминания о пережитом домашнем насилии в раннеюнешеском возрасте, деперсонализация дереализация. Долгое время часто был грустным. Резко падало настроение из-за мелочей, вроде падения чашки. Но кажется фармотерапия сейчас мне кое-как помогает справиться с проблемами из этого пункта.

2. Тяжело заниматься сосредоточенной деятельностью, постоянно скользит внимание и часто соскальзывает в прокрастинирующие занятия.

3. Долгое время испытывал большие проблемы с социализацией и воспринимал это очень болезненно. Были периоды, когда был совсем один.
Сейчас всё в этом смысле хорошо, кроме того, что испытываю потребность, как можно чаще находиться в компании. Больше, чем готовы мои друзья, хотя они у меня прекрасные. Сейчас немного попривык больше заниматься интеллектуальным развитием, меньше проводить времени с друзьями.

4. В настоящий момент, в основном, беспокоят симптомы из заголовка. Особенно абулия. Вместо ангедонии, имел ввиду скорее эпизодическую апатию (заголовок не редактируется). Ангедония сейчас менее выражена - на фоне добавления Ламотриджина.

5. Начиная с подросткового возраста, были большие и скорее фантастические амбиции, которые не удавалось реализовывать по причине неуверенности в себе, постоянной абулии и некоторой заоблочности. Сейчас удалось их поприземлить, но осталась неудовлетворенность своим профессиональным положением.

6. Кроме Миртазапина ничего не подходит почти, из-за пролонгированности полового акта. Только Вортиоксетин 10 был в этом смысле терпим, но принимал его вдобавок с Миртазапином и Ламотриджином, поэтому сложно было вычленить, какого было его воздействие. Сейчас для меня дороговат, но может позднее к нему вернусь, если будут такие рекомендации.

7. Пробовал Венлафаксин в моно. Хорошо работал, но пришлось отказаться по вышеупомянутой причине. Из возможных вариантов не пробовал: Миансерин, Дулоксетин, Милнаципран. Бупропион, как известно, покупать сейчас опасно.

8. Миртазапин сам по себе работал плохо, хотя небольшой стабилизирущий эффект ощущал. С Ламотриджином заработал так же хорошо, как Венлафаксин и, может даже, чуть лучше.

9. Пробовал только Ламотриджин. Сам по себе помогает слабо.

10. Сейчас всё кажется неплохо, в сравнении с 4-я предыдущими годами лечения.

11. Считаю одной из главнейших целей данной терапии - возвращение тонких чувств, убитых дереализацией. Способность, например, наслаждаться музыкой, не уходя в мысли о делах обыденных.

Пару раз, еще до фармотерапии, пробовал психоделики. Они очень хорошо помогали именно по этому моменту, но не больше, чем на пару недель. Несмотря на стигматизированность данной темы, скажу, что вреда они мне по субъективным ощущениям никакого не нанесли.

12. Ещё начинается сильный невроз при ситуации, требующей ожидания и с неопределенным исходом, или при, опять же, ожидании не совсем комфортной социальной ситуации. При этом в ней оказавшись мне свойственна некоторая воинственность. Однако, в условиях российского социума, это даже полезное свойство.

Как скорректировать терапию? Понятно, что нужна еще помощь психотерапевта, но я имею ввиду фармакологическую помощь. Что делать с Флюанксолом?

Наблюдаюсь в НПЦ Соловьева. Врачи там разные и терапию предлагают очень разную.

Пью совместно Миртазапин, Ламотриджин и вот недавно добавил Флюанксол (2 мг). Интересно как накладываются механизмы их действия? Где-то тут читал, что к Миртазапину это один из немногих подходящих нл. Почему?
У меня дереализация, абулия, астения. Была депрессия - на М+Л не ощущается.

Нет, на миома не станет злокачественной. Но высокий пролактин и вреден.
Есть препараты которые его снижают.
А оланзапин был?

Не был. Но вроде он сонливит, а мама отвергает все препараты, которые делают её более сонной.

Там довольно сложно всё в плане взаимодействия, это лучше совместно с гинекологом обсуждать. Пролактин возможно и меньше сделает матку.
Суьпирид и анафранил не препараты первой линии.
До осмотра не назначаются препараты.
Необходимо выбрать атипичный нейролептик, кветиапин, арипиразол и тд.

Ну её психиатр осмотрел и выписал вот это. Направлять к гинекологу я её боюсь, потому что мама считает, что все лекарства вредные и если заподозрит, что что-то не так - может бросить всякое психиатрическое лечение.

Главное, что меня беспокоит, это риск перерождения доброкачественной опухоли в злокачественную под влиянием повышенного пролактина. Он есть? Или это только гинеколог знает?

Кветиапин пробовали, когда-то назначать, но мама бросила его пить из-за повышенной сонливости и вялости. Арипипрозол слишком дорог.