Что как снотворное? Ихтиандр?
Неужто сильнее мирта?

Нет, миртазапин куда сильнее в плане снотворного, плюс авиандр получается выводится быстро, раз его пьешь 2 раза в день, у миртазапина же период полувыведения больше суток.

Дождались:

Дед пиарит тех отечественных производителей что ему платят.
-
Попробовал авиандр, никакого антидепрессивного активирующего эффекта на себе не заметил, хотя Дробижев там у себя на канале говорил что у него через взаимодействие с рецепторами аж 4 механизма - повышения норадреналина, и 3 механизма повышения дофамина, скорее наоборот дисфория легкая.
По противотревожному эффекту - есть умеренный эффект, но этот эффект похож на 50мг. тразодона, такой же дисфорический эффект.
-
Так же в инструкции к нему не обнаружил фармакокинетику - период полувыведения и тд.

А...фиг с ними, я уже как то забил.

Надо одёргивать себя и поменьше негатива читать, или то где и так знаешь что сплошной негатив будет.

Толку то от возмущений и рефлексии, только себя гробишь

Не пробовал АЦЦ? Есть дешевый вариант - эспа-нац порошок.

Однажды, 4 года назад, сильно умная врачиха сумела убедить меня в том, что Зипрекс избавляет чуть ли не от всех проблем. Депрессия, нарушение сна, нежелание быть в коллективе и еще черт знает что - всё волшебным образом лечит этот препарат.

Про себя скажу, что единственной моей проблемой, по большому счету, является страшная бессонница и полная инверсия дня и ночи. У меня не было выраженных психозов, и никогда не лежал в психиатрическом стационаре. С какой целью я обратился в психушку, почему не в частном порядке, обсуждать здесь не буду. Возможно, пока не буду.

Зипрекс вызвал быстрое увеличение веса килограмм на 20 всего за 10-15 дней приема. Почти всю одежду пришлось купить новую. Через 2 месяца до меня окончательно дошло, какое это дерьмо. С тех пор не брал в рот ни одного нейролептика, кроме попыток подобрать с сильным cедативным действием, и каждая попытка продолжались 1-2 дня. Но лишние 20 кг сбросить не получается. Это очень трудно, ничего не получается.

Так вот, 4 года назад, когда пил Зипрексу, врач на мои претензии по поводу огромного избыточного веса как-то стыдливо отвела глаза в сторону и посоветовала умеренные физические нагрузки.

Другим нехорошим побочным эффектом была усилившаяся бессонница и неприятные ощущения в мышцах. Никакого седативного действия не было. Даже если ночью спал, выспаться под этим препаратом было невозможно.
Было сильное дрожание рук. Назначался циклодол. Не особо помогал. Было еще крайне неприятное ощущение, что становишься дураком, трудно думать. А я занимаюсь сложным умственным трудом, это почти единственный источник денег, так что дуреть под таблетками не могу себе позволить.

Все перечисленные побочные эффекты быстро прошли после самовольной отмены психиатрических препаратов. Врачиха до сих пор думает, что я пью нейролептики. А я даже не намекаю, что это не так. Подскажите как Вы восстановили сон после оланзапина? Сколько попыток и все без успешно у меня. Измучилась вся

В каких дозировках был оланзапин?

Примерные дозировки

1) бупропион

Определяем минимальную терапевтическую дозировку бупропиона.

Русская Википедия

*Независимые исследования при помощи позитронно-эмиссионной томографии на мозге пациента показали, что бупропион и его метаболиты задействуют от 6 до 22 % активного транспорта дофамина (DAT)[137], а по данным исследователей GlaxoSmithKline — от 12 до 35 %[138]. Чтобы признать ингибирование обратного захвата дофамина основным механизмом действия бупропиона, необходимо, чтобы степень ингибирования DAT была выше 50 % (по аналогии с ингибиторами обратного захвата серотонина). Наоборот, для достижения эйфории и опасного потенциала, требуется задействование 65 % DAT и более[139].*

Таким образом нам надо достичь минимум 50%

Английская википедия

*The occupancy of dopamine transporter (DAT) by bupropion (300 mg/day) and its metabolites in the human brain as measured by several positron emission tomography (PET) studies is approximately 20%, with a mean occupancy range of about 14 to 26%*

Допустим 300 мг равно минимуму 14% так чтобы наверняка
Отсюда следует 300=14, 600=28, 900=42, 1050=49,1200=56

ЗНАЧИТ 1200 мг ЯВЛЯЕТСЯ МИНИМУМ Терапевтической дозировкой!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Далее следуем 1350=63, 1500=70

Минимальной Эйфоригенной дозировкой является 1500 мг!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

2) энцефабол

https://www.wikidoc....x.php/Pyritinol

От 200 до 600 в Википедии. 600 в инструкции. Видел Макс дозировки от 1200 до 1800
Для меня сначала хватало 200. Потом уже действие не развивалось на 200. Потом пропало из аптек.

3) принимал 600 2 месяца действие не развилось. 1200 в инструкции похоже на правду но сильная бессонница даже после отмены надолго. Есть дозы выше 1200 вплоть до 4000 где-то.

4)прамипексол 1.5-4.5 в инструкции при паркинсонизме. При депрессии от 5 до 9 мг как максимальная

https://www.research...n_A_case_report

5)агомелатин сначала развивался на 2 табл потом на 4 после месяца развития эффекта не было

Если набрать в гугл *agomelatine 200 mg saturational* то на первой странице выдается

Одно исследование

Following administration of agomelatine in healthy volunteers at 200 mg, 400 mg, or 800 mg,
the median tmax varied between 1.5 and 2.8h

Второе исследование

Dose linearity: in the therapeutic dose, systemic exposure increases proportionally with

dose. With supra-therapeutic doses (from 200 to 1200 mg) a saturation of the first-pass

effect occurs.

Такие дозировки даже если это 200 мг 8 таблеток очень накладно покупать но если дженериков то норм$$$

Агомелатин один из опасных для печени препаратов, в инструкции прямо указано что некоторым людям требовалась пересадка печени, да и Дробижев уже тысячу роликов снял об этом. Я его даже выше 25мг. не рискую пить + кровь на показатели печени сдаю.

Есть ли смысл попробовать присоединить к реагиле вальдоксан от негативки, если реагила и так антагонист 5ht2c и 5ht2b, даже сильнее, кто что думает?

Карипразин едва ли 5-HT2A задевает, не говоря уже о 5-HT2C.

Судя по таблице, он более чем в 1500 раз сильнее связывается D3 дофаминовым рецептором чем 5-HT2C.

По нору:

https://www.ncbi.nlm...les/PMC9017767/

In the case of the NE system, there are some inconsistencies between different approaches to assess NE reuptake. In particular, venlafaxine exhibits low in vitro affinity for NET (i.e., in the micromolar range) that stands in contrast with its relatively high in vivo potency to inhibit NE reuptake compared with the high-affinity NET inhibitor desipramine (Owens et al., 1997; Béïque et al., 1998, 1999). Indeed, NE reuptake has been shown to be dose dependently inhibited in patients undergoing desipramine or venlafaxine treatment when their serum was used in a cell line expressing the human NET (Gilmor et al., 2002; Owens et al., 2008). The latter study showed that NE reuptake was inhibited by venlafaxine ex vivo to approximately 25% with 75 mg/d, 45% with 150 mg/d, 50% with 225 mg/d, 55% with 300 mg/d, and 60% with 375 mg/d. These results, however, do not indicate what degree of inhibition is necessary to inhibit NET to obtain a physiological effect in vivo, even more so as there is a high degree of inter-individual variability in the resultant steady-state serum concentrations produced by identical dosages. In contrast to the brain imaging data for the 5-HT system, the threshold of NET occupancy to obtain a therapeutic action in MDD through this mechanism is not as clear. For instance, repeated administration of the NET inhibitor nortriptyline to MDD patients leads to constant NET occupancy of approximately 60% with regimens of 75 to 200 mg/d without evidence of a concentration-dependent relationship in that range (Takano et al., 2014). Furthermore, single doses of the NET inhibitor atomoxetine of 25, 50, and 100 mg in the same healthy participants occupied the NET to approximately 40% with no significant differences between doses for any brain region (Logan et al., 2007).

https://www.nature.c...icles/npp200847

https://www.ncbi.nlm...les/PMC6441126/

In this study, we demonstrated that the NET occupancy in MDD patients who had responded to clinically relevant doses (37.5–300 mg/d) of venlafaxine ER was 8% to 61%, increasing in a dose- and plasma concentration-dependent manner.

Тут больше нужно учитывать тираминовый тест, в котором влияние на норадреналин было заметно только с 225мг.
А так же то что у медленных метаболизаторов CYP2D6, венлафаксин слабее метаболизируется в десвенлафаксин ответственный за ингибирование обратного захвата норадреналина. Я как раз на дозах вплоть до 450мг. никакой норадреналиновой активации там и близко не чувствую, наоборот чем выше доза, тем сильнее серотониновая апатия.

Из книги Goldberg_&_Stahl_Practical_Psychopharmacology_2021
Влияние различных препаратов и добавок на негативную симптоматику (какие-то грустные результаты ИМХО)

У дулоксетина 7.5 Ki. Вообще исходя из биодоступности, побочных эффектов, терапевтического действия можно высчитать такой параметр как IC50 (концентрация, при которой будет заблокировано ~50% переносчиков). У венлафаксина не очень хорошо с этим. Но на высоких дозах, этот вклад начинает проявляться. Но это конечно не отменяет что он слаб, в ингибировании обратного захвата нор.  С другой стороны, у нас есть ребоксетин и милнаципран... Если хочется норадреналина побольше.

Где у нас есть ребоксетин ? Если можно ссылку в личку

Я беру эспа-нац(германия) 20 пакетиков по 600мг в районе 200руб

А саркозин где ? Если весовой порошок в магазинах ноотропов, то ты уверен что это саркозин а не мел?

Отписываюсь. Печально, но АЦЦ и саркозин в добавлении к карипразину больше не работают. Навряд ли корректно будет назвать это толером, где-то пару месяцев был эффект, потом постепенно сошел. 4 месяца были карипразин 1.5мг, АЦЦ 2400, саркозин 2000, и почти месяц АЦЦ 3000, саркозин 3000. Скорее всего выжду ещё месяц, чтобы в сумме прием был пол года. Но надежда на них уже небольшая.
Поэтому дальнейшие попытки улучшить состояние такие:
Может быть попробую 4000+4000, это пишут безопасно, но в будущем. Так как эффект довольно ощутимый и длительный был, оставлю эти два БАДа, только пока уменьшив дозы до 2000+2000, и добавив сиозн. Т.к.в случае наличия эффекта прием пожизненный, не хотелось бы трициклики, из-за побочных, выбор стоит между атомоксетином, сибутрамином и ребоксетином, кто бы что из них выбрал? Не смотря на то, что в Европе сибутрамин применять перестали, мне сказали что он в целом безопасен, к тому же серьезных проблем с сердцем нет. Атомоксетин значительно сильнее иоз нора по сравнению с ребоксетином, только вопрос насколько это имеет смысл? Зато ребоксетин немного иоз серотонина, что возможно может быть полезно, но совсем не трогает дофамин. Про первые два врач говорил могут вызвать психоз, но опасен ли он, если я буду его осознавать, и в случае появлении продуктивной симптоматики просто уменьшу дозу стимулятора и повышу антипсихотика?

А где АЦЦ покупал и какой производитель ? С закрытием айхерб цена на АЦЦ в наших магазинах бадов не маленькая, но в аптеке цена на аналоги АЦЦ даже дешевле чем тот же АЦЦ сомнительного качества в магазинах всяких бадов.