Всем привет!

Особое внимание нашим ветеранам форума!

Ребята, кто сможет, подскажите такой момент по антинегативной терапии.

Карипразин - тут вроде бы понятно, частичный агонизм к D3.

Амисульприд нагоняет доф в D1, блокируя ауторецепторы D2 и D3.

Микродозы типиков - тоже вроде понятно.

Но, буду благодарен, если кто подскажет и имеет примерное понимание

чем обуславливается антинегативное действие таких НЛ,

как Квет, Оланз, Клозапин?

Могу ошибаться, но насколько я понял, дело в 5HT2A+5HT2C блокаде,

остальные свойства (H1, низкое сродство к D2 и т.п.) - имеют второстепенное значение.

Интересно именно влияние "пинов", т.е. тех, названия которых заканчиваются на "pine".

По идеи, если так рассуждать, когда есть только негативка и блокада D2 только ухудшает положение,

то именно 5HT2A+5HT2C (как у Квета) помогает с этим бороться?

Заранее благодарен!

Емнип Forvealis писал, что квет как-то через глутамат действует. Также, при комбинировании с венлафаксином, кветиапин увеличивает концентрацию десвенлафаксина, что дает стимуляцию. Насчет оланзапина и клозапина не интересовался.

Бтв если сравнивать амисульприд и сульпирид, то они у меня действовали совершенно по-разному: сульпирид давал эффект сразу, а амисульприд только через 1,5-2 месяца. От сульпирида был синдром отмены, а от любых других НЛ не было.

И насчет малых доз типиков, Флюанксол и Трифтазин меня стимулируют, а галоперидол и перфеназин - нет. Трифтазин предположительно может слегка стимулировать 5ht2a рецепторы, возможно этим хотя бы частично обусловлен его стимулирующий эффект (в ветке про Трифт есть ссылка на пабмед).

В общем, сложно и непонятно все.

Всем привет!

Особое внимание нашим ветеранам форума!

Ребята, кто сможет, подскажите такой момент по антинегативной терапии.

Карипразин - тут вроде бы понятно, частичный агонизм к D3.

Амисульприд нагоняет доф в D1, блокируя ауторецепторы D2 и D3.

Микродозы типиков - тоже вроде понятно.

Но, буду благодарен, если кто подскажет и имеет примерное понимание

чем обуславливается антинегативное действие таких НЛ,

как Квет, Оланз, Клозапин?

Могу ошибаться, но насколько я понял, дело в 5HT2A+5HT2C блокаде,

остальные свойства (H1, низкое сродство к D2 и т.п.) - имеют второстепенное значение.

Интересно именно влияние "пинов", т.е. тех, названия которых заканчиваются на "pine".

По идеи, если так рассуждать, когда есть только негативка и блокада D2 только ухудшает положение,

то именно 5HT2A+5HT2C (как у Квета) помогает с этим бороться?

Заранее благодарен!

Вы все верно понимаете. Только 5ht2a в плане антинегативного эффекта не особо то и нужен, основную роль играет антагонизм/обратный агонизм к 5ht2c. Именно антагонизм и обратный агонизм облегчают релиз допамина в префронтальной коре. А префронтальная кора очень тесно связана с негативной симптоматикой. Есть еще пару сведений что пины как то специфически влияют на экспрессию генов. Плюс пины как то влияют на глутаматную систему, по степени выраженности влияния от большего к меньшему - Клозапин>Оланзапин>Кветиапин.

Вроде оланзапин повышает активность глутамата благодаря антагонизму к 5HT-6 рецептору, у оланзапина самый сильный антагонизм к этому рецептору среди нейролептиков