Перейти к содержимому

 


Фотография
- - - - -

Причины дегенерации дофаминергических нейронов


Сообщений в теме: 21

#21 dmitry_n

dmitry_n

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 232 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:М

Отправлено 10 Август 2017 - 10:57

Тревожные расстройства являются фактором риска для болезни Паркинсона. Чем выше уровень тревоги, тем выше риск.

Это observational study. Они ничего не говорят о причинно-следственных связях. Потому:

 

Так что лечите свою тревогу, она небезобидна.

может так оказаться, что лечить её бесполезно - PD всё равно придёт.


  • 0

#22 Teogramat

Teogramat

    Форумчанин

  • Пользователи
  • PipPipPip
  • 40 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Казань
  • Интересы:Психиатрия, музыка, математика

Отправлено 11 Август 2017 - 10:59

Насчет Паркинсона:

 

Основная роль в генезе симптомов болезни Паркинсона принадлежит нарушениям функций дофаминергических систем, связанных с дегенерацией дофаминергических нейронов черного вещества. Тела дофаминовых нейронов лежат в черном веществе, а их аксоны с высоким содержанием дофамина оканчиваются в хвостатом ядре. (Тиганов, 2012). 

Установлено, что обратная связь от хвостатого ядра к черной субстанции является ГАМК-ергической. ГАМК в наибольшей концентрации содержится в черной субстанции. При введении ГАМК наблюдается уменьшение частоты разрядов нейронов черной субстанции. ГАМК-ергические нейроны хвостатого ядра не просто тормозят активность дофаминергических нейронов черной субстанции, но и осуществляют тем самым контроль за содержнанием дофамина во всем полосатом теле, включающем хвостатое ядро. Таким образом полосатое тело содержит дофаминергические нейроны на входе, ГАМК-ергические нейроны на выходе. (Голубев В.Л. 1999)

Современные представления о биохимических основах заболевания опираются на признание сложного характера медиаторных нарушений.При паркинсонизме нарушается равновесие между двумя сложными системами: системой серотонин-гистамин, с одной стороны, и системой дофамин-ацетилхолин - с другой (Вейн А. М. и др. 1981). Первая система ответственна за тремор, вторая за гипокинезию и ригидность. В патологический процесс могут вовлекаться и другие биохимические системы, в частности ГАМКергическая.

 

  Таким образом можно сделать выводы, что не один дофамин задействован в патологии. И еще NeuronHimik ты спрашивал, увеличивает ли ГАМК дофамин. Голубев пишет, что нет, ГАМК наоборот тормозит дофаминовый экзоцитоз.

  Насколько мне самому известно, то ГАМК рецепторов бывает два вида: первый открывает хлорные каналы, второй увеличивает калий. Оба этих процесса тормозят импульсы в любых нейронах. Таким образом, я предполагаю, что ни к какому увеличению дофамина ГАМК привести не может. Хотя если конечно в мозге нет таких нейронов, которые тормозят дофамин, и если допустим эти нейроны затормозить гамком, то косвенно это может увеличить дофамин, но лично мне ничего об этих частях мозга не известно. Хотя, где то я читал, что кора (мораль, нравственность) контролирует подкорковые древние образования (назовем их животным началом, нижними этажами психики), и вот при малых дозах нейролептиков этот корковых контроль тормозится, и наружу вырывается подкорка, увеличение доз препарата уже в последующем гасит подкорку, возможно по такому принципу и можно как нибудь введением ГАМК, косвенно, увеличить дофамин. Но это так предположение, мастодонты нейрофизиологии говорят хором, "ГАМК - тормоз и все тут".


  • 0



Ответить



  





Copyright © 2024 Нейролептик.ру