Сообщений в теме: 12

[KovNovikov]

> в хронической готовности нейроглии к воспалительной активации. 

Как такое можно узнать? Анализ на С-реактивный белок?

 

> выбрасывает воспалительные медиаторы

Это какие?

 

> Но думаю, что это не первопричина, а следствие.

Следствие чего?

 

Как еще можно понизить глутамат, кроме + ГАМК и блок NMDA?

[Птица]

Как такое можно узнать? Анализ на С-реактивный белок?

Нет. Мигрени, которые хорошо предотвращаются девичьей пижмой (она глушит TNF-α) и уменьшаются на дексаметазоне (но этот тест просто так не проведешь). Воспаление на МРТ.

Это какие?

TNF-α, IL-1β, MMP-9 и другие.

Следствие чего?

Следствие воспаления, надо думать.

Как еще можно понизить глутамат

А вам зачем? Блокировка 5-HT2A, нормотимики, ацетилцистеин.

[maxz]

Почему СИОЗС, в частности сертралин, эсциталопрам, дулоксетин, вортиоксетин*, плохо переносят в прошлом имевшие дело с амфетаминами? Не раз встречал подобную инфу и сам того же мнения. Может кто обьяснить на медиаторах, что там нарушено и почему от СИОЗС идёт усиление симптоматики?

Не замечал. А амфетамин, и метамфетамин, принимались в диких дозах Я не хвастаюсь, хвастаться тут не чем. Но вот обратный результат есть - раньше меня не вставляли уже амфетамины там всякие, исключение меткатинон. Так вот, после курса СИОЗС начали опять работать. Это к вопросу про нейромедиаторы.

 

Бупропион добавьте.
А вообще в соседнем разделе ветка есть - антагонисты 5ht рецепторов

Я добавлял бупропион к сертралину - как крахмал, примерно. Ну не как крахмал, но не так как ожидал, на троечку с плюсом.