Не стоит путать буспирон с бупропионом.
Буспирон агонист пресенаптических 5ht1a, это уменьшает выброс серотонина, и других аминов.
Бупропион покупай только из в рук в руки, максимум отправкой по стране, и не нужно связываться с таможней и границей, т.е получать из польши и тому подобное.
В дозе 450мг вполне поднимает дофамин, и норадреналин, но он плохо проникает в мозг, точно так же перестает ощущаться постепенно как и многие другие лекарства, возможности пить его месяцами не было, а в с связи с запретами и весьма приличной ценой вряд ли будет.
Интересно почитать про фармакологию dmaa, не встречал пока что таких подробностей на счет нейролептических свойств..
А что на счет пиразидола, пробовал его? Эффект лучше чем у допы и тем более мукуны, и легче переносится, там упор на норадреналин кажется.
Насчет dmaa скажу по своим наблюдениям - он действительно имеет амфетаминоподобный механизм действия через активацию TAAR1 рецепторов, релизит дофамин и норадреналин в большей степени. Но лично я ощущал только норадреналиновую стимуляцию. Возможно потому он и легален, что дофаминовый раш не дает. Я предполагаю что он связывается с д2 центральными рецепторами в качестве неполного агониста, и по этой причине мешает дофамину работать,который сам же и релизит. По итогу получается некоторое угнетение дофаминовой трансмиссии. Единственный положительный эффект на настроение я заметил на огромной дозировке 150мг связанный скорее всего как раз с частичным агонизмом д2. Но он продолжался 2-3 часа и это абсолютно не стоило того - два дня после этого болело сердце, кружилась голова и давление было повышено (в связи с лютым норадреналиновым штормом).
Еще одно наблюдение также подтвердило нейролептический эффект дмаа - фенибут абсолютно не работал даже на повышенной дозировке, а ведь он как раз таки повышает синаптический дофамин.
Я видел несколько источников, где герань описана в качестве агониста дофаминовых рецепторов, вот один из них:
https://clck.ru/M85vn
Пиразидол не пробовал, в свое время было желание, но не для прямого назначения, т.е повышения серотонина/норадреналина, а для увеличения активности фенилэтиламина и тем самым усиления дофаминового сигнала. Я мыслил так: "Дофамин расщепляется в большей степени
МАО-Б, но при этом
МАО-А условно на 20%. Фенилэтиламин расщепляется только
МАО-Б. Что если селективное торможение
МАО-А спровоцирует большую нагрузку на фермент
МАО-Б, и тем самым даст возможность фенилэтиламину накапливаться - что привело бы к релизу дофамина на все время, пока фенилэтиламин активен?". И это действительно работало, как парадоксально это не звучит, но с помощью ингибитора
МАО-А я получал дофаминовый эффект. Проблема в том, что такой трюк работал до определенного порога, и при повышении дозировки с желанием получить больше дофамина я обламывался - организм также понижал синтез дофамина как и при торможении
МАО-Б, обесценивая этот метод. Я использовал алкалоиды гармалы (гармин/гармалин) в составе экстракта пассифлоры 10:1,до пиразидола и иных фармацевтических агентов руки не дошли, и хорошо - потратил бы деньги.