Перейти к содержимому

 


Фотография
- - - - -

Нейроны реализующие тревогу. Литература


Сообщений в теме: 6

#1 August2005

August2005

    Форумчанин

  • Пользователи
  • PipPipPip
  • 38 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Россия, Москва
  • Интересы:Поэзия, литература, компьютерные игры, фитнес, старкрафт2

Отправлено 17 Январь 2022 - 03:02

Хочу получить общее представление о тормозящей - реализующей тревогу системы. 

Я уже знаю, что существуют нейроны активирующие тревогу. Поправьте, если я не прав. Хочу найти подходящую литературу о работе этой системы. (Можно на английском). Адресую свой вопрос преимущественно врачам, хотя мнение опытных форумчан мне тоже интересно. 

 

активирующие:

Дофаминовые

Норадреналиновые

Гистаминовые

Ацетилхолиновые

Продуцирующие р-субстанцию

 

и тормозящие:

Серотониновые

Гамкаргические

 

Неизбежно просится вывод о том, что нейроны активирующие тревогу задействованы не одинаково. Транквилизаторы действуют на ГАМК нейроны, но вызывают зависимость. Значит надо воздействовать на нейроны реализующие тревогу, а не тормозящие. Поправьте, если не прав.

 

В пнд врачи не заинтересованы в лечении и готовы выписать любой препарат, только чтобы отделаться. Отправить в дневной стационар, например. Предвижу разочарование и колоссальные временные затраты. Моя текущая терапия еще не вступила в силу, но как тяжелый невротик от вероятности ее возможного провала я уже плохо сплю в последнее время. Тревоги добавляет тяжелая абстиненция от венлафаксина. Позитивно он на меня еще никак не подействовал, но однажды я пропустил прием на 5 часов, чтобы выспаться и меня мучила бессонница и прошибали электрические разряды от которых я дергался как от подзатыльника. Так называемые brain zaps. Меня интересует литература по теме тревоги, нейронов и препаратов. С какой стороны лучше начать ощупывать слона? Приветствую любое мнение. Для меня это очень важно. Спасибо. 


  • 0

#2 mGlur

mGlur

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 1 959 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:РБ
  • Интересы:отвязаться от всего

Отправлено 17 Январь 2022 - 04:32

Не, пожалуй не стоит)
Нет у нас такой системмы.
  • 0
"Приступая к делу, освободите голову от дурных помыслов и незавершëнных гештальтов."

#3 August2005

August2005

    Форумчанин

  • Пользователи
  • PipPipPip
  • 38 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Россия, Москва
  • Интересы:Поэзия, литература, компьютерные игры, фитнес, старкрафт2

Отправлено 17 Январь 2022 - 04:51

А какая есть? 


  • 0

#4 mGlur

mGlur

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 1 959 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:РБ
  • Интересы:отвязаться от всего

Отправлено 17 Январь 2022 - 06:23

Много разных, я специально не разбирался. Социальная и физиологическая как минимум. Чем глубже тем больше.
  • 0
"Приступая к делу, освободите голову от дурных помыслов и незавершëнных гештальтов."

#5 luvly

luvly

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 1 610 сообщений
  • Пол:Женщина
  • Город:Киев

Отправлено 17 Январь 2022 - 11:05

https://www.koob.ru/sadock/
Я вот здесь пока слона щупаю
  • 0

Золофт 100

Еще люблю арбузы


#6 zorg8000

zorg8000

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 1 011 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Moscow
  • Интересы:спорт (powerlifting, box, бег), фармакология (не спортивная)

Отправлено 21 Январь 2022 - 01:41

на вики все есть в целом, русской и английской. просто надо капать, кроме самих нейромедиаторов смотреть за что отвечают рецепторы. например, серотонин, типа тормозящий, но имеет разные рецепторы, и некоторые наоборот связаны с тревогой и депрессией. с этим связано вроде бы что иногда в начале приема сиозсов появляется тревога. например 5-HT2A, 5-HT2C.

"Гиперактивность 5-HT2C-рецепторов может способствовать возникновению депрессивных и тревожных симптомов у определенной популяции пациентов. Активация 5-HT2C серотонином ответственна за многие негативные побочные эффекты препаратов SSRI и SNRI, таких как сертралин, пароксетин, венлафаксин и другие. Некоторая первоначальная тревога, вызванная СИОЗС, связана с чрезмерной передачей сигналов в 5-HT2C. В течение 1-2 недель рецептор начинает снижать активность, наряду с подавлением 5-НТ2А, 5-НТ1А и других серотониновых рецепторов. Это подавление параллельно началу клинических преимуществ СИОЗС. "


"У суицидальных и иных депрессивных пациентов было больше рецепторов 5-HT2A, чем у нормальных пациентов. Эти данные свидетельствуют о том, что постсинаптическая избыточная плотность 5-HT2A участвует в патогенезе депрессии"


  • 0
астения, проблемы со сном, умеренная ангедония.
пью: арипипрозол 5мг, имипрамин 50мг
для сна: 50мг кветиапина + 10мг мелатонина

#7 zorg8000

zorg8000

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 1 011 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Moscow
  • Интересы:спорт (powerlifting, box, бег), фармакология (не спортивная)

Отправлено 21 Январь 2022 - 01:52


Неизбежно просится вывод о том, что нейроны активирующие тревогу задействованы не одинаково. Транквилизаторы действуют на ГАМК нейроны, но вызывают зависимость. Значит надо воздействовать на нейроны реализующие тревогу, а не тормозящие. Поправьте, если не прав.

 

 

против тревог применяютися в первую очерель имхо h1-антаганисты (атаракс, например), адрено-антганисты (тразадон, например), серотониновые препараты (сиозсы, кломипрамин).  гамк не беру. могут применятся нейролептики как типичные (блокирующие д-рецепторы), так и атипичные (блокирующие определенные ht-рецепторы)
амитриптилин - комплексно действует.
есть еще лирика и нейротин, у которых свой уникальный механизм, что-то вроде габапентиновых рецепторов.
 

еще например есть новые антидепрессанты, кетамин (эскетамин), и психоделики. эскетамин уже допущен в сша. у него механизм действия в увеличении синапсов, количество которых уменьшается при стрессе.


  • 0
астения, проблемы со сном, умеренная ангедония.
пью: арипипрозол 5мг, имипрамин 50мг
для сна: 50мг кветиапина + 10мг мелатонина



Ответить



  





Copyright © 2022 Нейролептик.ру