Сообщений в теме: 29

[Академик]

"При восковидной ригидности (каталепсии), которая может встречаться при шизофрении, истерии, паркинсонизме, тонус мышц постоянно повышен. Если к такому больному подойти и поднять его руку или ногу, они надолго застывают в таком положении, как будто вылеплены из воска. Позу, которую принимают эти больные, иногда называют «позой манекена». Таким больным вообще свойственно принимать неудобные позы. К восковидной ригидности относится и «симптом воздушной подушки» - находясь в постели, больные подолгу держат голову над подушкой так, что под головой имеется пространство. Повышение тонуса мышц может быть вызвано сильной болью, так напрягаются мышцы спины при болях во время обострения остеохондроза, мышцы затылка – при менингите.
"

"Симптом воздушной подушки (син. — подушка воздушная, психическая подушка, подушка Дюпре, синдром Дюпре) — длительно сохраняющееся положение приподнятой головы на некотором удалении от подушки (около 10-15 см) у лежащего на спине или боку больного, обычно сохраняется в течение многих часов, при наступлении сна исчезает; признак кататонического ступора. Надавливанием на голову можно опустить её на подушку, но через некоторое время голова принимает исходное положение."

"Каталепсия (греч. κατάληψις — схватывание, удерживание) — часто называемая в психиатрии «восковой гибкостью» (лат. flexibitas cerea), патологически длительное сохранение приданной позы^[1]; обычно наблюдается при кататонической форме шизофрении"

[charlotte]

Мы говорили о повышении уровня дофамина в продуктивной фазе, а при каталепсии (крайняя степень негативной фазы) дофамин резко понижен, как и при паркинсонизме. Каталепсию у здоровых лабораторных крыс вполне можно вызвать искусственно, введя им большую дозу вещества (галоперидол) понижающего дофамин:

http://www.strf.ru/m...1731&d_no=40646
Каталепсия – это патологически длительное сохранение телом приданной ему позы. Это состояние можно вызвать инъекцией галоперидола. После инъекции крыс ставят передними лапками на пластиковую подставку высотой 10 сантиметров. Здоровое животное в такой позе не останется. Крысы с искусственно индуцированной каталепсией замирали в обездвиженном состоянии в среднем на 45 секунд.

Вот английские ссылки на исследования доказавшие связь каталепсии и дофамина -
http://www.ncbi.nlm..../pubmed/9193868
http://www.ncbi.nlm..../pubmed/7189016
Это у вас правильно в первой цитате указано что каталепсия - это симптом паркинсонизма. Он, кстати, тоже развивается при понижении дофамина:

http://www.fit-leade...disease-1.shtml
В 1950-х годах шведским ученым Арвидом Карлссоном были исследованы биохимические изменения в клетках мозга, которые приводят к болезни Паркинсона. В черном веществе мозга, которое участвует в регуляции двигательной функции, вырабатывается допамин - нейромедиатор, отвечающий за передачу нервных импульсов. Арвид Карлссон обнаружил, что у больных паркинсонизмом выработка допамина снижается, и связал это с разрушением нейронов, ответственных за производство допамина.
Было обнаружено, что у больных болезнью Паркинсона в черном веществе гибнет до 80 % клеток, производящих допамин. Причина гибели этих клеток до сих пор не установлена, однако и при болезни Паркинсона, и при болезни Альцгеймера внутри нейронов обнаруживаются тельца Леви - внутриклеточные образования, возникающие, как предполагается, при распаде клеточного скелета.
В 2000 году Арвиду Карлссону, Эрику Канделу и Полу Грингарду была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за доказательство связи болезни Паркинсона с выработкой допамина и открытие метода лечения болезни Паркинсона.

Вы пожалуйста отличайте друг от друга продуктивную и негативную фазу шизофрении: при первой дофамин резко завышен, а при второй - резко занижен. У здорового человека дофамин должен быть в пределах нормы. По-моему, вы тему о дофаминовой терии (http://neuroleptic.r...8f%d1%86%d0%b8/) не дочитали даже до половины, а ещё бросаетесь сразу писать критические коментарии.

[Академик]

Мы говорили о повышении уровня дофамина в продуктивной фазе, а при каталепсии (крайняя степень негативной фазы) дофамин резко понижен, как и при паркинсонизме. Каталепсию у здоровых лабораторных крыс вполне можно вызвать искусственно, введя им большую дозу вещества (галоперидол) понижающего дофамин:

Вот английские ссылки на исследования доказавшие связь каталепсии и дофамина -
http://www.ncbi.nlm..../pubmed/9193868
http://www.ncbi.nlm..../pubmed/7189016
Это у вас правильно в первой цитате указано что каталепсия - это симптом паркинсонизма. Он, кстати, тоже развивается при понижении дофамина:

Вы пожалуйста отличайте друг от друга продуктивную и негативную фазу шизофрении: при первой дофамин резко завышен, а при второй - резко занижен. У здорового человека дофамин должен быть в пределах нормы. По-моему, вы тему о дофаминовой терии (http://neuroleptic.r...8f%d1%86%d0%b8/) не дочитали даже до половины, а ещё бросаетесь сразу писать критические коментарии.

Ну я честно не знаю если доказано, то только у вас в вашем личном мнении.
Цитата "Дофамин рассматривается как возможная причина шизофрении, поскольку при лечении болезни Паркинсона лекарством L-Дофа у многих больных развиваются симптомы, подобные шизофрении. Этот препарат освобождает дофамин в мозге, что полезно для лечения болезни Паркинсона, но в то же время это подавляет различные части префронтальных долей и других связанных с ними областей."
Да и само предпололожение особой эффективности или продуктивности в лечении не создает никакой...

[charlotte]

Я там в другой теме еще привела другие доказательства и ссылки на их источники. Для меня этих доказательств вполне достаточно чтобы понять связь продуктивной фазы с повышенным дофамином:

Подтверждением теории также является тот факт что химические препараты усиливающие дофаминергическую активность (например амфетамины и кокаин) производят симптомы очень похожие на продуктивные симптомы шизофрении, а препараты блокирующие дофаминовые рецепторы (т.е. типичные и атипичные антипсихотики) оказались эффективны в подавлении продуктивных симптомов. Повышеный уровень дофамина в мозгу шизофреников также был измерен и подтвержден с помощью позитронно эмиссионной томографии. Разумеется в "систему поощрения" также входят и другие нейромедиаторы (серотонин, гистамин, и т.д.), и они тоже вполне могут работать по этому-же принципу, но дофамин является наиболее важным. Типичные антипсихотики (например, галоперидол) блокируют только дофамин, и этого достаточно чтобы купировать продуктивные симптомы шизофрении. Кроме того, при лечении болезни Паркинсона лекарством L-Дофа (предшественник дофамина) у многих больных развиваются симптомы, подобные шизофрении.

По-моему мы с вами друг друга не понимаем, поскольку говорим о разных вещах, для вас шизофрения - это прежде всего негативные симптомы (агедония, абулия, апатия, депрессия, угасание эмоций, сонливость, и т.д.), которые разумеется не связаны с повышенным дофамином, а как раз связаны с пониженным. А факты выше относятся прежде всего к продуктивной фазе (возбуждение, бессоница, навязчивые мысли, галлюцинации, бред, и т.д.), при которой дофамин завышен. Причём у одного и того же человека эти фазы могут чередоваться в разные периоды болезни. Кроме того, некоторые признаки, такие как "голоса", могут быть и при завышенном, и при заниженном, и при нормальном уровне дофамина.

Эффективность в лечении очень даже есть, но только если правильно подбирать дозировку подходящую для данной фазы болезни. Антипсихотики хорошо помогают когда дофамин завышен, а когда начинается негативная фаза, то надо плавно и постепенно снижать дозу антипсихотиков, чтобы не занизить дофамин слишком сильно, иначе усилятся негативные симптомы и даже могут начаться экстрапирамидные расстройства и каталепсии.

[Академик]

Я там в другой теме еще привела другие доказательства и ссылки на их источники. Для меня этих доказательств вполне достаточно чтобы понять связь продуктивной фазы с повышенным дофамином:


По-моему мы с вами друг друга не понимаем, поскольку говорим о разных вещах, для вас шизофрения - это негативные симптомы, которые разумеется не связаны с повышенным дофамином, а как раз связаны с пониженным. А факты выше относятся прежде всего к продуктивной фазе, при которой дофамин завышен. Причём у одного и того же человека эти фазы могут чередоваться в разные периоды болезни.

Эффективность в лечении очень даже есть, но только если правильно подбирать дозировку подходящую для данной фазы болезни. Антипсихотики хорошо помогают когда дофамин завышен, а когда начинается негативная фаза, то надо плавно и постепенно снижать дозу антипсихотиков, чтобы не занизить дофамин слишком сильно, иначе усилятся негативные симптомы и даже могут начаться экстрапирамидные расстройства и каталепсии.

Дело не в дофамине... Это всего лишь предположения. Не я согласен, что его уровень может видоизменятся при шизофрении, но он также изменяется и при курении обычной сигареты. Дофамин- это не причина заболевания...

А если рассматривать шизофрении со стороны патологии изменения порогов восприятия, то можно сделать также довольно много выводов. В частности если будет слишком низкий порог светочувствительности глаз, то обыкновенный дневной свет будет причинять организму невероятный уровень раздражения, доводящий за очень короткий промежуток времени до сумашествия, также можно рассматривать и звуковой порог восприятия, где обычный шум будет вызывать у больного сильную дезориентированность в пространстве.

И исходя от положений психофизиологии принято считать, если дисфункционирует один орган восприятия, то дисфункционируют они все, так как функции их анализаторов являются взаимопроникающими друг в друга. Состояние слухового аппарата влияет на осязание, нахождение тела в пространстве, вестибюлярный аппарат или на занимаемое положение тела, функции термогенеза, на движение глаз и если это вся система приходит в расстройство, то не трудно представить в каком состоянии сознания будет находиться человек, и какой дискомфорт он будет испытывать....

И дело здесь далеко не в изменении уровня дофамина....

[charlotte]

Я сделала правку в предыдущем сообщении чтобы подробнее описать симптомы повышенного и пониженного дофамина.

При курении сигареты дофамин повышается немного и ненадолго, а при продуктивных симптомах шизофрении он повышается гораздо выше (до уровня наркотиков) и надолго. Например, амфетаминовый психоз практически не отличается от шизофренического психоза.

[Академик]

Я сделала правку в предыдущем сообщении чтобы подробнее описать симптомы повышенного и пониженного дофамина.

При курении сигареты дофамин повышается немного и ненадолго, а при продуктивных симптомах шизофрении он повышается гораздо выше (до уровня наркотиков) и надолго. Например, амфетаминовый психоз практически не отличается от шизофренического психоза.

Дофамин не причина заболевания. Это очередное следствие...

Ремарка:
"А если взять в рассчет, что зрительный нерв передает ощущение света, даже если его раздражать механическим путем (ударом по глазу), то можно предположить, что определенный сильнейший уровень стрессорного воздействия на зрительный нерв будет способен вызывать зрительные галлюцинации...."

[charlotte]

Ничего не поняла, причём тут вообще зрительный нерв?

Если вы считаете что "дофаминовая теория" неверна, то объясните, пожалуйста:
1) Почему химические препараты усиливающие дофаминергическую активность (например амфетамины и кокаин) производят симптомы очень похожие на продуктивные симптомы шизофрении?
2) Почему препараты блокирующие дофаминовые рецепторы (т.е. типичные и атипичные антипсихотики) оказались эффективны в подавлении продуктивных симптомов?
3) Почему повышеный уровень дофамина в мозгу шизофреников в продуктивной фазе был измерен и подтвержден с помощью позитронно эмиссионной томографии?
4) Почему типичные антипсихотики (например, галоперидол) блокируют только дофамин, и этого достаточно чтобы купировать продуктивные симптомы шизофрении?
5) Почему при лечении болезни Паркинсона лекарством L-Дофа (предшественник дофамина) у многих больных развиваются симптомы, подобные шизофрении?
6) Почему негативные симптомы шизофрении такие как паркинсонизм и каталепсии можно искусственно вызвать у мышей большими дозами блокираторов дофамина ( галоперидол)?
7) Почему когда лабораторным мышам искусственно заблокировали дофамин, то у них начались негативные симптомы - т.е. они сидели на одном месте часами, игнорируя еду, секс и развлечения, и чуть было не погибли от истощения?
8) Почему в негативной фазе у шизофреников начинаются экстрапирамидные расстройства которые также отмечаются при глубоком понижении дофамина блокираторами дофамина и при паркинсонизме? Cвязь паркинсонизма с пониженым дофамином была доказана нобелевским лауреатом Арвидом Карлссоном.

Все ссылки на эти факты я приводила в этой теме и в теме про "дофаминовую теорию" http://neuroleptic.r...8f%d1%86%d0%b8/

[Академик]

Амфетамины насчет кокаина не знаю, оказывают сильнейшее воздействие на слуховой анализатор, собственно от которого зависит такая функция как психомоторное возбуждение, так как слуховой анализатор полностью отвечает за состояние тонуса мышц организма, помимо этого у него есть еще ряд фунцкций затрагиваемый действием амфетамина. У людей не употребляющих наркотики, действие на слуховой анализатор оказывается совсем немного другими процессами, что в свою очередь опять же приводит к его постоянной перегрузке и следственно к нарушениям или дисбалансам многих его функций.

Но стоит учитывать, что при применении амфетаминов эффект возбуждения кратковременный само психическое нарушение в итоге возникает совсем по-другой причине, , скорей всего из аналогичных причин или факторов присутствующих в жизни людей, амфетамин всего лишь выступает в роли катализатора в этом процессе.

Зрительный нерв, а то что при гриппе инфекция способна перегружать организм настолько, что появляются сильные бредовые состояния, а в случае со зрительным нервом, зрительные галлюцинации или описанные причины при гриппе тоже являются, нарушением дофаминового уровня, а может все таки стоит рассматривать более объективные факторы, как длительное нахождение под температурой 39-40 градусов.

Я приводил уже аргумент в котором утверждается, что в 32 % шизофрения вызывается лихорадочным заболеванием, имеющим неясную инфекционную картину...

Так что я не знаю чего вас так прет упираться в этот дофамин...
Видимо высокий уровень гипоксии наблюдаемый практически у каждого шизофреника и являющийся неотемлемой частью шизофрении, также появляется из-за дисбаланса дофамина...

Галоперидолом сможете купировать любой симптом при любом заболевании, пациента заштырит настолько, что ему станет абсолютно на все ложить вплоть до анафалактического шока, в котором он находился перед тем как его не шырнули галоперидолом...
Придумаете тоже хоть стой хоть падай... Галоперидол дофамин, с галоперидола уже столько народа, в конец пооху@@ло, от испытания на себе фармакокинетики этого преппарата...

[charlotte]

Галоперидолом сможете купировать любой симптом при любом заболевании, пациента заштырит настолько, что ему станет абсолютно на все ложить вплоть до анафалактического шока, в котором он находился перед тем как его не шырнули галоперидолом...
Придумаете тоже хоть стой хоть падай... Галоперидол дофамин, с галоперидола уже столько народа, в конец пооху@@ло, от испытания на себе фармакокинетики этого преппарата...

Так "дофаминовая теория" как раз о том и говорит, что дофамин должен быть в пределах нормы, а чрезмерно заниженный дофамин - это плохо, потому что начинаются негативные симптомы. Вы ту тему про дофамин или не читали вовсе, или ничего в ней не поняли.