Это мне вопрос?
ТЦА побочками не устраивают. + Используется только Имипрамин из ТЦА от СДВГ, а его пока нет)
+ Они таки вызовут обострение биполярочки и мне прийдется пить более тяжёлый нормотимик. Суммарно побочных выйдет ещё больше
Мне тут одна мысль пришла, когда рамышлял над схемой "Кабарги" (у неë там 2НЛ+2АД+Габапентин), сумашедший доктор видимо, не суть. Вобщем очень гармонично она (мысль) вписывается в то что я читал последние года три и про мозги и про БАР и даже в то что ты сейчас пишешь.
Мне конечно далеко до твоих писательских способностей, но хоть суть передам. Думаю тебе интересно будет.
А зачем при СДВГ нейролептики? У меня что повышение серотонина сильное СИОЗСами, что Кветиапин (понижение дофамина; собственно серотонин повышенный тоже понижает дофамин) вызывают СБН сразу же. Раньше ещё куда ни шло, жить можно было, возникало не так сильно и не сразу, но так как оно может со временем усиливаться (исходя из того что я читала), то усилилось и теперь возникает сразу же и в настолько неприятном варианте, что либо не пить то, что его вызывает, либо пить сразу вместе с Габапентином (ну или Прамипексолом другими дофамин-повышающие штуками, которые назначают от СБН). А зачем тогда начинать, проще взять то, на чем хотя бы нет физических страданий XD
Вобщем известно что наш мозг можно условно разделить на две части: Лимбическую - инстинктивно/гормональную. И неокортекс, кора по простому - которая отвечает за произвольное поведение и мышление.
Также известно что когда одна системма слишком возбуждается, она подчиняет и подавляет работу другой.
И что в норме кора оказывает тОрмозное влияние на лимбику, а лимбика возбуждается только если происходит чтото инстинкт-запускающее, типа - ножь к боку приставили или девушка на колени села.
Ну то есть на пищевое, половое и конкурентное поведение.
Из опыта употребления разной фармы и того как она влияет на поведение, становится примерно понятно и как она действует на ту или др с-му мозга.
Напишу чисто про НЛ.
Как ведут себя те кому их назначают известно - психопаты, часто импульсивные, агрессивные. При этом с бредом, глюками и отсутствием самокритики. Совершенно очевидно что их поведение контролирует перевозбуждëнная лимбика, подчинившая себе кору.
Основное приложение НЛ дофаминовый тОрмозный рецептор D2. Дофаминовые нейроны расположены в основном в лимбике а их аксоны направлены в кору. Логично предположить что через него, хотябы от части, лимбике удается подчинить неокортекс а человеку, соответственно, не удаëтся, взять себя под контроль.
Может это и не единственный механизм. Серотониновые рецепторы тоже почти все тормозные и возможно всë происходит как и с дофамином.
Понятно что это не природа так задумала, чтобы лимбика загнобила неокортекс, а инстинкты остатки разума, а просто человек столкнулся с чемто слишком эмоционально неперевариваемым или был неспособным от рождения к тривиальным нагрузкам.
Принимая НЛ которые блокируют D2, тормозное действие лимбики на кору ослабевает.
Человек "приходит в себя".
Интересно действие арипрозола. Он вроде как частичный агонист, умеренный. То есть позволяет создать баланс между лимбикой и корой, и избежать СБН.
Этими же процессами можно обьяснить и БАР. Цикличность женских половых гормонов известна. У мужчин устроено немного иначе, но в любом случае они тоже выделяются, возбуждают лимбику и толкают человека в манию.
Последующая депрессия видимо просто результат истощения и понятно почему тут действуют АД.
Ну и из этого думаю уже можно понять зачем, когда и как стоит использовать НЛ.
Хотя Арипипразол в маленькой дозировке неплохо шел, ну по крайней мере не вызывал СБН) и вообще побочек не заметно было. Но я недолго пила, решила Иксел попробовать и оставила Арип. Эффект скорее всего не успел раскрыться от него за сколько-то там дней, ещё не известно что и как бы было
все же даже у чудесного Арипа приличное количество побочных может со временем обнаружиться (=по статистике возникает у людей с определенной вероятностью). Хотя он и лучше много другого на мой взгляд. Тем более что когда он действительно нужен, побочки не так важны в сравнении с сильно улучшающимся качеством жизни.
Вот кстати насчëт СБН. Возникает он как известно чаще всего от НЛ. А моторные центры находятся в коре и управляются дофамином (упрощëнно). Переборщив с НЛ, во первых, лимбика перестаëт действовать на кору, во вторых кора сама в норме обладает тормозным влияние на лимбику. Вобщем она слишком растормаживается а тут ещë и часть тормозных дофаминовых рецепторов перекрыта а часть, в том числе и активирующих, нет...
Возникает настойчивое желание двигаться.
Даже в принципе с натяжкой можно обьяснить и твой СБН от АД. Оновное место приложения АД - лимбика, а действуют они, не как стимуляторы, наоборот, они через пресинаптические рецепторы снижают трансмиссию. Если лимбика в порядке и есть предрасположенность к резкой смене центра управления, лимбика проседает и баланс смещается в кору. Если в это время добавить хоть небольшую дозу НЛ, или габу, или транк, или еще что, многое ведь слабо но влияет на D трансмиссию, есть шанс получить СБН.
..в сети пишут что СБН встречается при дефиците железа.
В связи с возможно необратимыми последствиями (DAWS) возникающими с определенной вероятностью, не стремлюсь пить и дофаминовые агонисты, например, так что я не только в сторону НЛ с подозрением смотрю, и левотироксин.
В общем дело ещё и в соотношении польза/вред, от этого тоже меняется мнение. Для начала я бы проверяла безопасные варианты)
Я вот тоже осторожничал с НЛ, а сейчас решил кое что проверить, попробовать зайти немного дальше, с ламом и имипромином.
Хотя рисперидон может и не лучший выбор, флюанксол мне нравился больше.