Небольшое введение, которое может исугать..
Кетамин - это одновременно анестетик, анальгетик и релаксант. Среди лиц, потребляющих наркотики, известен под названием Special К. Помимо прочего, кетамин оказывает влияние на сознание и вызывает галлюцинации, а эксперименты на грызунах показали, что он токсичен для нервных клеток. Ясно, что сам кетамин никоим образом не подходит на роль антидепрессанта. Но лучшего «подсказчика» в поисках ответа на вопрос, как ускорить действие антидепрессантов, не найти. По данным Рональда Думана (Ronald Duman) и Джорджа Агаджаняна (George Aghajanian) из Йельского университета, уже через два часа после введения кетамина у лабораторных крыс повышается выработка белков, необходимых для образования новых синапсов - структур, через которые передаются сигналы от одной нервной клетки к другой в префронтальной области коры головного мозга. Именно в этой области, расположенной сразу над уровнем глаз, при депрессии наблюдаются нарушения. Через 24 часа после инъекции кетамина вдоль дендритов - отростков нервных клеток, принимающих сигналы от других нейронов, - стали появляться новые синаптические шипики. Чем больше их становилось, тем быстрее передавались нервные импульсы и тем менее выраженными были симптомы депрессии у крыс.
А тпереь собственно рассуждения:
«Исследования последних десяти лет показали, что при депрессии происходит атрофия префронтальной области головного мозга и гиппокампа, - говорит Думан, заведующий лабораторией молекулярной психиатрии Йельского университета.- Кетамин быстро ликвидирует данную аномалию». Думан с коллегами обследовали также головной мозг крыс спустя всего несколько часов после инъекции кетамина с тем, чтобы посмотреть, появляются ли синаптические шипики раньше, чем через 24 часа после инъекции.
Думан, установил, что кетамин активирует фермент mTOR, вводя животным вещество, подавляющее его активность. Когда вслед за этим крысы получили кетамин, симптомы депрессии не исчезли. Таким образом, для того чтобы кетамин выполнял свою функцию, нужен активный mTOR.
Поскольку кетамин непригоден для использования в терапевтических целях, начались поиски других активаторов mTOR. Было известно, что кетамин оказывает свое действие, предотвращая связывание глутамата (ключевого возбудительного нейромедиатора в головном мозге) с так называемым NMDA-рецептором (N-метил-D-аспартат-рецептором) на поверхности нейрона. Поэтому Думан с коллегами проверили действенность другого NMDA-ингибитора и выяснили, что он тоже влияет на активность mTOR, быстро провоцирует образование дендритных шипиков и снимает депрессию у мышей. Сейчас ученый проверяет другие вещества на способность блокировать NMDA -рецепторы, надеясь, что среди них найдутся безопасные быстродействующие антидепрессанты.
Я не ставлю вопрос о лечении и разрешении в использовании наркотика кетамина при депрессиях, я хочу услышать мнения специалистов о лечении депрессии NMDA-антогонистами. Если это имеет какую-то основу, но не понятно почему так мало работы ведется в этом направлении?
кстати в википедии один негатив про nmda-антогонисты пишут, забавное расхождение во мнениях