Cyanide_Silence

>чисто женское поведение это все отмечают
Ой, как у меня подгорело)

>Счастье человека в химии (С)


Да, днём и вечером. Увы, он самый (и ещё оланзапин, но он вам избыточен) "пролактинный". Не говорю пить постоянно. Попробовать неделю - никаких побочных эффектов однозначно не будет.

Стимульнут пороговые дозы сульпирида или трифтазина. Насчёт флупентиксола - теор., да, т.к. он как и трифтазин несёт трифторметильную группу, но сам не ел.

>Очевидно эмоционально неустойчивое расстройство личности, бордерлэйн
Не смей зашкваривать это со всех сторон дивное состояние своей персоной! (шутка)

>Я не в состоянии сам "вырубить" постоянное размышление о проблемах по кругу и "включится"
Вы всё это время не знали, где находитесь? Добро пожаловать в Ад, располагайтесь.

Попробуйте сульпирид (50+50)мг или мой любимый антипсихотик трифтазин (1,25+1,25)мг. Минимальные дозировки, допамин. пресинапт. рецепторы, бодрят, снимают "ментальную жвачку".

Был прегабалин аки прикосновение Иисуса. Был.

Я вас понял, ув. тов. Раш, и впредь буду на 0,3% сдержаннее, и всё же позволю себе поёрничать. При должном уровне джихада (араб. усердие, стремление) можно одной логической связкой связать две любые мысли, сгенерированные человеческим сознанием и две любые вещи во Вселенной. Я, кмк, показал на собственном примере, что есть благодатное действие от антидепрессантов, сопротивляться которому усилием воли практически невозможно. И ещё, не будьте нарочито серьёзны - вам не идёт.

Ну тогда вообще отлично. Тебе будет легко найти работу и влиться в коллектив

Чехословакия)
Проснулся от лёгких акатизии (ноги) и тошноты. УписАл 100мг сульпирида (не переношу тошноту) + 3т. фенибута. 36,6, АД 115/70, ЧСС 70.
Выспался. Абсолютное просветление.

Напомню, что сульпирид в первые 1-2 недели в дозировке до 200мг (как и трифтазин до 2,5мг) бодрит. Антипсихотическое действие проявляется лишь с ~500мг. Казалось бы, идеальный препарат при депре, алкогольной и стимуляторной зависимостях. Всё портит аккурат одно - сильнее всего (даже в антидепресс. дозировках) режет допамин в тубероинфундибулярном пути -> пролактин -> жирнота.


В общем, уписАл ещё 100мг пиразидола под язык. Утро начал с плясок в парадно-выходном лаб. халате со шприцами с препаратами экстренной терапии.
Вопрос с плацебо для себя решил. Выражаю искреннюю благодарность автору темы.
37,2, 120/75, 70. Мёрзнут кончики пальцев рук и ног, цвет здоровый. Отвращение к пище и курению, сильное падение либидо, умеренная потливость, зрачки слегка расширены с сильнейшей реакцией на свет.
Надо себе на Новый Год электрокардиограф подарить.
Мы упарываемся за вас. Не повторяйте этого дома.

Через месяц будешь паранойяльным клубком нервов, бросающимся на близких. Успехов.

С одной стороны, не хочется офтопить, с другой... Пропёрло, господа! Вышел за пивасом с сижками. Снег! Блестящие лучепреломляющие кристаллики. Новый Год) Слепил мини-снеговичка, заделился с недо'алкашом пивасом и матрасом витаминок, замёрз)

Внимание, блин.
Даже однократное сочетание СИОЗС с обратимыми селективными ИМАО-А - ненулевая вероятность уехать на карете. Скорой помощи. С темп. тела под 40 и АД под 160/100. Доступной терапией является нифедипин и мешок со льдом.
Так делать нельзя.
Эксперимент проведён джедаем на основании длительных самонаблюдений после приёма указанных препаратов в различных дозировках с контролем темп. тела и АД.
Темп. тела 36,8, АД 120/80, ЧСС 70 (норма 36,6, 115/75, 70).
40мг пароксетина, через ~30 часов 200мг пиразидола.

"При социофобии габапентин может быть эффективен в малых дозах - 300-400 мг, тогда как большинству пациентов с паническим расстройством или более тяжёлой тревогой требуются дозы 900-2700 мг/сут (дробно)."
Руководство по клинической психофармакологии, Шацберг, Коул, ДеБаттиста, М., МЕДпресс-информ, 2013, стр. 328

Автора данных строк попустило от желания измерения твёрдости асфальта по средствам деформации его тушки при падении с фиксированной высоты на оный. Он нашёл в себе силы закончить получение пиколината хрома, который продаётся по совершенно атеистической цене, и покупка которого может быть совершена лишь в глубоком холинолитическом делирии.
Вещество нетоксично и неканцерогенно. Допустимо употреблять до 2мг/сут курсами в несколько недель.
Хром является кофактором в утилизации глюкозы инсулином, также отталкивает (вызывает очень слабое отвращение) от сладкой пищи. Неорганические соли хрома токсичны. Допустимыми безвредными являются соли-комплексы - пиколинат и полиникотинат. Пиколинат представляет собой тёмно-розовый мелкокристаллический поблёскивающий порошок. Полиникотинат - серо-грязно-фиолетовый аморфный пачкающий (типа сажи) порошок. Несмотря на то, что никотиновая кислота доступнее и дешевле пиколиновой, последняя была избрана из эстетических соображений касательно конечного продукта. Никотинат хрома также был получен, но в кол-ве нескольких десятков миллиграмм в чисто экспериментальных целях. Было отмечено его очень медленное осаждение из раствора и, как сказано выше, неприятная в обращении природа.
В качестве исходного материала может быть использован водный трёххлористый хром или более доступные хромокалиевые квасцы - водный двойной сульфат калия и хрома. Теоретически, пиколиновой кислоты необходимо, очевидно, 3 эквивалента, но для полноты протекания реакции целесообразно взять 4экв. - это обеспечивает и приемлемый выход продукта, и не ведёт к пустой растрате пиколиновой кислоты. Выход составляет ~40%. Этого достаточно, чтобы утолить самые злостные аппетиты. Однажды получив ~10г вы навсегда забудете о проклятых буржуях с их ценником.

Modus operandi:
Готовят два насыщенных при комнатной температуре водных раствора - хромокалиевых квасцов и пиколиновой кислоты соответственно. Их раздельно нагревают до ~70'С (рука почти не терпит). При этом раствор квасцов может изменить цвет с фиолетового на тёмно-зелёный - это совершенно нормально и связано с координационной химией хрома, а именно с кол-вом молекул воды, которые он может удерживать; нам на это решительно наплевать. Затем растворы смешивают и нагревают с редким перемешиванием при ~этой же температуре час. В какой-то момент от скребка стеклянной палочки о стенку стакана остаётся тёмно-розовая полоска. Перемешивание прекращают, нагрев выключают, но стаканчик оставляют в покое на выключенной остывающей плитке на сутки. Кристаллы размешивают, дробя их конгломераты. Красно-фиолетовую жидкость с блестящими тёмно-розовыми кристаллами фильтруют через 2 слоя белой х/б ткани. Кристаллы несколько раз промывают водой, затем взмучивают в стакане с водой, снова фильтруют и снова несколько раз промывают водой. Сушат при комнатной температуре. Ткань в мусорку, жидкость в канализацию.

Часто задаваемые вопросы:
1. "..ли тут так мало?!"
Можно добиться выхода более 80% используя буферную систему, т.е. вести получение при фиксированном значении pH. Автор данных строк счёл это лишним геморроем.

2. "Соляная или серная кислоты сильнее пиколиновой. Как пиколиновая их вытеснит? Ты что, дурак?"
Сильнее, несомненно, но пиколинат хрома настолько плохо растворим в воде (и тем не менее при получении способен создавать пересыщенный раствор), что, грубо говоря, ему энергетически выгоднее кристаллизоваться и вывалиться.

3. "Что если мой продукт чем-то засран?"
Действительно, реакция протекает не полностью даже при избытке пиколиновой кислоты. Однако, все "недоделанные" соли-комплексы, содержащие хлорид- или сульфат-ионы хорошо растворимы в воде, тогда как пиколинат хрома имеет растворимость толчёного кирпича.

4. "Всё получилось, но я фильтровал на воронке Шотта с вакуумом и всю её загадил. Чем мыть?"
Вещество прекрасно растворятся с разложением в дешёвой продажной крепкой азотной кислоте. Стакан можно отмыть чисто механически губкой для мытья посуды.

5. "И как мне его отмерять? Насколько критична дозировка?"
Не критична. Можно просто залезать в фурик кончиком слюнявой зубочистки. Препарат безвкусный.

Депрессивная фаза со стойким элементом тревоги с бегущими (racing thoughts) и навязчивыми (intrusive thoughts) мыслями, которая "триггерится" внешними факторами среды. Ууу, какой же это шлак, котята.

Не сыпь мне соль на рааану... Да вот чё-т сонливость, тревожность и лишних мыслей неприлично дофига. Щас мы перезагрузимся однократно пиразидолом на фоне ещё не выполосканного однократного пароксетина (дети, не делайте так) и продолжим стремление к мировому господству.

У меня сейчас нет психических сил ознакамливаться с массивами данных, скорее всего представленных в статьях, на которые опирался автор. Из общих соображений, имеет место cherry picking, т.е. представление выборочных только угодных автору данных. Типичный пример: некоторые пациенты могут совершенно не откликаться на препараты одного химического класса, но прекрасно откликаются на препараты другого. Т.н. "антипсихиатры" любят приводить в пример первое, закрывая глаза на второе. Всё же люди не под копирку сделаны. Задавшись целью, можно собрать достаточно убедительные данные, что, например, тразодон вызывает серотониновый синдром, пароксетин суицидогенен и т.д. Я понимаю, что это не ответ и обязательно ознакомлюсь с приведёнными статьями как только.

Мы должны либо знать конкретный механизм действия (СИОЗС, т.д.), либо быть непробиваемо уверены в действии препарата при краткосрочном приёме, даже если понятия не имеем о механизме (триметозин) либо же механизм известен, но является парадоксальным (тианептин).
Де-факто фармакология психотропных препаратов остаётся наукой, которую можно описать "throw everything against the wall and see what sticks" (эпиграф к какой-то книге; если не ошибаясь, опиоиды Ледницера, 90'е).

Это препараты, абсолютно не вызывающие сомнений. Так, например, относительно недавно выяснено, что амитриптилин связывается с TAAR и повышает экспрессию BDNF, т.е. препарат не терапевтирует, а лечит.

Так-то да, аргумент ad hominem хорош in real life, чтобы макать людей в гуано внезапными вопросами, лишь немного выходящими за рамки их убеждений и безусловно с ними граничащие. В интернете, тем более в отношении третьих лиц это не работает.

И через FDA фармкомпаниями препараты проталкиваются ногами, и последний DSM составлялся психиатрами при сотрудничестве с компаниями, это неприлично большие деньги, и никуда от этого не деться. Но...
Лично моя позиция непопулярная, но уж какая есть. Мне совершенно наплевать на статистику. Есть понятия биологический отклик, соотношение структура-свойство и рецепторный профиль препарата. Поясню "на пальцах".
Известно, что выброс серотонина между ушами вызывает хорошие, годные эмоции, безмятежность, улыбку на пол морды, затем тошноту и псевдоглюки. Если кто-то и в этих препаратах сомневается, желаю этому человеку обнаружить что-то такое у себя в кофе. Рецепторные профили имеются. Но вот беда, происходит истощение по серотонину, за всё нужно платить: депрессия, суицидальные мысли, есть даже понятие suicide tuesday - это когда в выходные радовался жизни, в понедельник в плазме ещё какие-то остатки болтаются, а во вторник хочется в петлю.
Для примера, MDMA.
Но сначала - заметил, что относительно часто присутствует такая ошибка в понимании обратного захвата. Серотониновый транспортёр - это не фигня типа МАО, которая плавает где-то в синаптической щели. Это конкретный белковый комплекс, "вделанный" в пресинаптическую мембрану.
Итак...
Истинно благодатный эффект:
MDMA конкурирует с серотонином за обратный траспортёр, т.е. транспортёр занят, следовательно, пресинаптическая мембрана не может принять серотонин, следовательно, серотонин дольше удерживается в синаптической щели, следовательно, больше вероятность, что он дойдёт до постсинаптической мембраны (а не дойдёт - будет окислительно-дезаминирован МАО-А до 5-индолилуксусной кислоты, кстати, по изменению конц-ции которой в спиномозговой жидкости можно судить о действии препаратов, но это больно). Точно так действуют СИОЗС, но...
Псевдоблагодатный эффект:
...но СИОЗС не проникают через пресинаптическую мембрану, они затыкают транспортёр и всё. MDMA же использует транспортёр, чтобы, собственно, попасть в синапс, после чего запускается каскад биохим. реакций, они сейчас нам не важны, в результате которых из везикул синапса выходят серотонин и, в значительно меньшей степени, допамин и норадреналин, после чего они перетаскиваются к (пресинаптической, очевидно) мембране и выходят с её поверхности.
Да, первое меркнет по "кол-ву" серотонина по сравнению со вторым, но именно второе вызывает психотропное опьянение, а затем отходняк. Но если в обоих случаях это качественно один и тот же, наш родной серотонин, то почему бы не оставить первое и не избавиться от второго?
Нет, СИОЗС были открыты не так. Флуоксетин вообще начали с димедрола, не думайте об этом. Но, ящитаю, это хорошее объяснение того, что я имею ввиду. Есть конкретный механизм. Далее можно делать препараты либо под активный сайт, в таком случае можно ожидать вещества со структурами, достаточно далёкими от имеющихся (*), либо по аналогии с предыдущими веществами этой группы, тогда структуры довольно схожи(**), либо по аналогии с веществами другой группы и другого действия, у которых замечено небольшое целевое действие(***).

* - Так, например, вортиоксетин имет дурацкое название, т.к. он не "-ксетин" в привычном понимании, т.к. не содержит феноксипропиламин, даже циклически-неочевидный, но притом и флуоксетин, и вортиоксетин - СИОЗС, ну, у вортиоксетина есть ещё бонус. Впрочем, можно предположить, что деятели отталкивались от запрещённых крайне неселективных 1-фенилпиперазинов.

** - Пароксетин после флуоксетина. Ну, получился ещё и немного холинолитик, но не выбрасывать же? Пущай противотревожным будет. Это нормально в фарме - варить, а потом думать, что с этим делать.

*** - Трамадол - опиоидный анальгетик и слабый СИОЗС(иН? не помню). Немного покорёжив структурку вышел СИОЗСиН венлафаксин.

В этом контексте нельзя рассматривать агонисты 5-HT-рецепторов, потому как они, очевидно, сами связываются и дают различный "количественный" отклик на различные типы 5-HT-рецептора. От агонистов серотониновый пул не истощается и отходняка нет, но это представляет собой весьма сомнительное удовольствие или терапию - перекос всей 5-HT-системы.


Подрихтовал несколько словечек. Дальше лень, вроде, понятно.

Зовите Гилёва. Я устал.