NeuronHimik

 

В-четвертых, группы "ноотропов" не существует в природе.

 

Я бы еще добавил, что ноотропы, психостимуляторы, как и антидепрессанты опасны истощением ЦНС, а именно запасами нейромедиаторов, особенно это касается пирацетама, фенотропила, фенибута. А вот единственная польза от ноотропов - это использование их в качестве скоропомощных препаратов, например мексидол для купирования акатзии и др. экстрапирамидных симптомов, пирацетам, фенотропил, если нет под рукой гутрона, кофеина, элеуторокока - для поднятия пульса, АД. Также стимуляция ЦНС в экстренных ситуациях ( необходимых ) - но это должно быть обосновано и не часто. А вот, что точно возможно, что вред ноотропы нанести могут - хотя организм, чувствительность ЦНС, проницаемость ГЭБ - у всех людей разная. Ноотропы можно заменить ( мое личное мнение ) более безопасными средствами и наверное эффективными, и это не реклама, заменить витаминами. 

Да может быть депрессия после оргазма, может, т.к. это можно объяснить. Полагаю, что у автора темы пропал не просто интерес к женщинам, а появилась апатия вообще на все, и дело тут не в психологии, а в нейрохимии. Автору совет сдать все анализы связанные с низким уровнем тестестерона, ну и сам пролактин и тестестерон. Только при высоком пролактине не пейте бромокрптин - это страшный во всех смыслах препарат, сам его от паркинсонизма принимал - говно полное!

У меня был странный случай, я от зубной боли принял за два дня 100 таблеток кеторолака и мне стало очень плохо, была дереализация, ощущение нереальности, слабость, а самое главное, появилось очень сильное желание получить оргазм, короче после оргазма стало намного легче. Как потом выяснилось - кеторолак подавляет дофамин и вызываает экстрапирамидные нарушения, видимо за счет угнетения железа, которое улучшает дофаминовую проводимость. Только вот по идее после оргазма пролактин должен был повысится и дофамину тогда еще хуже было, но мне стало легче, т.к. тестестерон дофамин поднял. 

Здравствуйте! 
 

В теории разрушить дофаминовую систему с помощью секса, мастурбации возможно, т.к. при этих процессах повышается уровень тестестерона, а тестестерон возбуждает дофаминовые и норадреналиновые рецепторы. 

 

Здравствуйте! 

Объясните мне, пожалуйста, какое из этих веществ менее вредное, сладкое: глюкоза, фруктоза, сахароза? Сахароза вроде содержится в глюкозе и фруктозе? 

Спрашиваю, потому что сахар сильно возбуждает дофаминовые рецепторы, а мне нельзя их возбуждать.

А кто разрешает ей пребывать внутри вас?

Не понятно вам что ли, что человек не фантазирует. Выпейте нейролептик и спросите себя, кто запрещает мне нормально мыслить и думать? 

+1

Кто-то привык из пушки по воробьям стрелять.

NeuronHimik

На самом деле дофаминовые механизмы куда тоньше, чем вы это себе придумали. Долго разжевывать все, но здесь неоднократно описывались тонкие механимы рецепторов.
Просто учитывайте, что дофаминовых рецепторов не один, и даже не два. На какой там дофамин вы предлагаете влиять, так и осталось для всех загадкой

 

PS Нет никакой дофаминовой депрессии и быть не может. Также как и серотониновой и любой другой

 

Ну ок. Тогда объясните мне, пожалуйста, вот у меня поздняя дискинезия/лекарственная дистония и любые дофаминостимуляторы мне усиливают гиперкинезы и вовлекают новые группы мышц. Почему когда я принимаю препарат, продукты которые повышают железо, сахар, магний, кальций, витамин е,с, и даже воду, почему у меня усиливаются гиперкинезы? Не потому ли, что все выше указанные вещества, грубо говоря повышают дофамин? И железо, магний, кальций, как-то не особо волнует, какой дофаминовый рецептор они возбуждают D1, D2, D3, D4, или D5.

А раз их не существует, этих видов депрессий, зачем тогда тут все обсуждают СИОЗС, СИОЗН и др. и Вы, хотя могу ошибаться, тоже вроде обсуждали антидепрессанты. Зачем тогда антидепрессантам влиять на медиаторы?

Вообще прежде чем лечить паркинсонизм, даже болезнь Паркинсона, надо сначала проверить железо, тестестерон, витамин Е,С, B6, магний, кальций, фолиевую кислоту - все эти, скажем грубо - вещества влияют на нормальную выработку дофамина, а уж если не помогло, или все это в норме, тогда принимать агонисты, а леводопу - отсрочить как можно дальше. Все пациенты с паркинсонизмом принимающие агонисты дофамина, рано или поздно получают лекарственные дистонии. Это наподобие поздней дискинезии от нейролептиков, дофамина грубо говоря слишком много, но паркинсонизм пародокс сохраняется, и уже на этой стадии болезни либо снижают дозу агонистов дофамина, либо назначают ГАМК препараты, чтобы уменьшит дистонии/дискинезии, скорректировать уровень дофамина.

"Что опять-таки отвлекает доктора от причин заболевания. Перед грамотным же доктором стоит задача начать лечить именно причину, а не маскировать симптомы".

 

 

В чём причина астении?

Их 200, если не более, ну как пример эндокринные нарушения, низкий уровень железа, употребления лекарств и т.д.

ИМХО, астения - астении рознь. Мое мнение астения, это не причина, а следствие. Поэтому препараты тут лучше сразу не использовать. Различные дефециты и сбои в организме дают симптомы астении: дефицит железа, высокий пролактин, опухоль мозга, дефецит тестестерона и т.д. этому списку нету конца. 

P.S. Эх, у меня после 1,5 лет приема церукала, из-за тошноты появились низкое АД и пульс, и дикая слабость, вот если бы я тогда знал, что нужно было проверить тестестерон, железо, витамин е и.д., то я бы не принимал 2 года кофеин. А что потом? А потом - изнасилованные дофаминовые рецепторы, лекарственный паркинсонизм, акатизия, тремор, депрессия, маскообразное лицо, а потом из-за не правильного лечения паркинсонизма, я по совету врачей принимал бромокриптин ( которых в т.ч. проявляет антагонизм по отношению к D1 дофамин. рецепторам ), супрастин - он хоть и обладает холинотической активностью, но за счет антигистаминной активности - угнетает дофамин, и пирацетам, который выкачал мои запасы дофамина ( это же психостимулятор - он только берет, но ничего не возращает и не дает ), дофамин я практически не поднял, зато я заработал позднюю дискинезию от этих препаратов, т.к. они больше угнетали дофамин, чем повышали - и как итог у меня компенсационное увеличение дофаминовых рецепторов, гиперчувствительность. Позднюю дискинезию вызавают не только нейролептики, антидепрессанты, но и вообще все препараты, которые повышают или понижают дофамин, даже парамипексол может вызвать ее, при лечении лекарственного паркинсонизма. 
И кстати даже 1,5 года приема церукала - не вызвали у меня экстрапирамидных нарушений, акатизии, и т.д., а вот кофеин, супрастин, бромокриптин - вызвали не хилую экстрапирамидку.

А что слабее в плане повышения ГАМК, валерьяна или пустырник? Оба препарата в таблетках. 
Антагонисты дофамина, к примеру домперидон, он угнетает ГАМК?

Это нормально, если я вообще никак не чувствую 7,5мг (три таблетки) бромокриптина?

Абсолютно нормально. Я его пил при паркинсонизме - это говно, еще и блокирует D1 дорфаминовые рецепторы - мне он позднюю дискинезию вызвал. Дофаминостимуляторы нельзя принимать без экстрапирамидных нарушений - они вызывают лекарственные дистонии.

Нельзя пить препараты, которые влияют на ЦНС, без четкой неврологической или психической патологии - иначе будет беда! А от акинетона у вас будет лекарственная дистония - аля поздняя дискинезия, а также психоз.

Что значит угнетение дофамина? Есть дофаминовый рецептор возбуждающийся под действием дофамина и в меньшей степени адреналина.
Помоему пресинаптические м2 ацетилхолиновые рецепторы могут тормозить дофаминовые нейроны на переферии. Те что также замедляют чсс. Не знаю есть ли их селективные агонисты.

 Я если честно  именно в нейромедиаторных рецепторах не очень шарю. Есть дофаминовый рецептор возбуждающийся под действием дофамина и в меньшей степени адреналина. А возбуждающийся дофаминовый рецептор под действием адреналина, ну это если совсем грубо говорить, то дофамин увеличится? К слову, все стимуляторы ацетилхолина угнетают дофамин, именно поэтому ингибиторы холинэстеразы противопоказаны при паркинсонизме.
Вот только, когда я принимал один холиномимметик галантамин и др. холиномимметики, то мне становилось хуже и лучше одновременно, но больше хуже. Я думаю это, из-за того, что при увеличении ацетилхолина угнетается не только дофамин, но и ГАМК, а угнетение ГАМК приводит к повышению дофамина.

А АЦЦ разве не увеличивает глутмат? или он еще и дофамин поднимает? Кстати глютаминовая кислота повышает глутамат и ацетилхолин, и я ее принимаю. А она дофамин не увеличивает? 
Очень интересно, а что происходит с ноорадреналином, глутаматом, ацетилхолином, серотонином при повышении дофамина? И наоборот, что происходит с этими медиаторами при угнетении дофамина? 

P.S. У меня диагноз: Дистония вызванная лекарственным средством, хотя по тактике лечения ( нужно не напрямую подовлять дофамин ) - это больше похоже на позднюю дискинезию. Только мне кажется это не от метоклопрамида, а от бромокриптина, супрастина - т.к. бромокриптин проявляет перефиррический антагонизм поотношению к D1 рецепторам, а супрастин, хоть и обладат холинотической активностью, но все же угнетает дофамин, из-за центральной Н1 антигистаминной активности. Эх жаль, что узнал об этом поздно - полечил паркинсонизм лекарственный блин, а надо было железо и тестестерон поднимать, тогда и супрастин с бромокриптином не пришлось бы жрать.