К вопросу о патогенезе острой нейролептической дистонии

Статья из журнала «Вестник психоневрологии»

К вопросу о патогенезе острой нейролептической дистонии

А.В.Белинский

Синдром острой дистонии как состояния являющегося осложнением нейролептической терапии описан ещё на заре использования нейролептиков в психиатрической практике [3]. Клиника его общеизвестна: в течение первых 5 дней после назначения нейролептика, или повышения его дозы, или перехода с перорального приёма на парэнтеральный, или отмены корректора у больного возникает острый спазм мышц шеи и туловища с характерным закручиванием тела в определённую сторону. Возможны также ларингоспазм, стридор, опистотонус, насильственные гримасы, окулогирные кризы, общее моторное возбуждение с преобладанием аффекта страха и другие.

Во множестве описаний данного состояния делается упор на то, что оно возникает преимущественно у людей молодого возраста, часто у детей и молодых мужчин и, соответственно, редко в пожилом возрасте. Объяснений данному явлению также нет.

В ходе работы над гипотезой нейролептического цереброишемического синдрома [4] нами получены новые данные проясняющие патогенез и клинические феномены данного состояния.

Предпосылками в открытии этого объяснения послужили данные о том, что многие осложнения от применения антипсихотических и иных средств с альфа-адреноблокирующими свойствами вызывают специфические изменения мозгового кровообращения. Практически во всех инструкциях к применению этих препаратов указаны оговорки, что их использование может приводить к гипотензии различной степени выраженности вплоть до коллапса. Гипотензия же в свою очередь вызывает значительное снижение мозгового кровотока, что влечёт за собой соответствующие цереброишемические симптомы, в первую очередь экстрапирамидные, давно описанные в других нозологиях, связь которых с цереброишемическими факторами очевидна (например т.н. дисциркуляторная энцефалопатия).

Проводимые нами исследования показали следующие закономерности:

  • — у больных с ангиодистоническим и нормальным базовым типом церебральной гемодинамики применение нейролептиков вызывает значительное снижение мозгового кровотока, что сопровождается широко известными побочными явлениями нейролептической терапии: экстрапирамидными нарушениями, гипотензией, когнитивными нарушениями; нейролептическая терапия этими больными переносится тягостно и требует корректоров.

  • — у больных с гипертоническим, атеросклеротическим, смешанным и гипо-застойным типами церебральной гемодинамики применение как атипичных, так и конвенционных нейролептиков приводит к улучшению и даже нормализации мозгового кровотока; нейролептическая терапия переносится больными хорошо, вызывает улучшение когнитивных функций и не требует корректоров.

  • — имеются косвенные сведения о том, что применение нейролептиков с преимущественно седирующим действием вызывает снижение объёма кровообращения преимущественно в корковых структурах головного мозга, а нейролептики с преимущественно антипсихотическим эффектом вызывают снижение мозгового кровотока преимущественно в стволовых отделах головного мозга (реоэнцефалографические данные позволяют лишь косвенно судить об этом феномене, а данные полученные в результате позитронно-эмиссионной томографии получены только на экспериментальных животных [1, 2] ).

  • — к нейролептическим осложнениям склонны больные с низким вольтажом на ЭКГ, как на фоне терапии нейролептиками, так и до её начала.

В ходе проводимых исследований согласно методике которого больным с различными психозами в рамках эндогенных процессуальных заболеваний проводились реоэнцефалографические исследования до первого применения нейролептика, на фоне активной терапии и на фоне поддерживающей терапии мы столкнулись с осложнением в виде острой дистонии. К сожалению, ко времени написания данной статьи удалось снять реоэнцефалограмму на фоне острого приступа нейролептической дистонии только у одной пациентки. Во-первых на фоне широкого использования атипичных антипсихотиков это состояние стало встречаться весьма редко, а во-вторых деонтологически некорректно при возникновении данного состояния, которое тягостно переносится больными, дожидаться прихода исследователей и снятия реоэнцефалограммы не оказывая при этом никакой помощи до окончания процедуры.

Больная М., 20 лет, учащаяся строительного колледжа. Госпитализирована психиатрической бригадой СП впервые в жизни 27.11.2011 г. Наследственность формально не отягощена, однако тётка больной по линии матери страдает органическим психическим расстройством (со слов матери). Росла и развивалась без особенностей. В школу пошла вовремя, училась хорошо. В настоящее время одновременно учится в строительном техникуме и на заочном факультете ЗНТУ. Незамужем, детей нет. Проживает с матерью и отчимом. Из перенесенных заболеваний отмечает детские инфекции, тяжёлую ангину с паратонзиллярным абсцессом по поводу которого была оперирована около 2 лет назад; перелом ноги. ВГ, ТВС, вензаболевания, ЧМТ отрицает. Аллергоанамнез не отягощён. Эпиданамнез благополучен. Со слов матери больная всегда по характеру была целеустремлённой, стремящейся к лидерству. 16.10.2011 больная, со слов матери, «попала под «гипноз» цыганки на улице», вынесла ей деньги и ценности, а также паспорт и другие документы. Спустя сутки пришла в себя и поняв, что стала жертвой мошенничества обратилась в милицию. Вскоре начала забывать об этой неприятности, но в течение последнего месяца перед госпитализацией стала замкнутой, отказывалась общаться с окружающими, своих переживаний не раскрывала, говорила нелепости о конце света, заявляла, что стала всемогущей, нарушился сон. Последние 3 ночи практически не спала, стала тревожной. В связи с этим матерью доставлена в ЗОПБ, госпитализирована.

При осмотре. Полностью ориентирована в пространстве, времени и собственной личности. Контакт носит формальный характер. Постоянно сидит в застывшей позе, к чему-то прислушивается. На вопросы отвечает невпопад, односложно, с длительными задержками. Речь фразовая. В ходе беседы удалось выяснить, что больная ощущает наплывы мыслей, их звучание и диалог: «мои мысли как будто друг с другом разговаривают». Мышление торпидно. Своего состояния описать не может. Периодически произносит отрывочные фразы: «мне кажется что меня вообще нету… и всего вокруг тоже нету.» Эмоционально неадекватна, парамимична. критики к своему состоянию нет. Категорически отрицает, что она больна, просит отпустить её домой: «там мы с мамой и бабушкой друг другу помогаем всегда».

Реоэнцефалограмма снятая 27.11.2011 г. до назначения больной лечения.

Автоописание по Ронкину:

Кровенаполнение в БВСА слева умеренно повышено, умеренно выраженная гиперволемия, справа существенно повышено, выраженная гиперволемия; в ВББ существенно повышено, выраженная гиперволемия. Сосудистый тонус в БВСА слева нормальный, справа снижен, гипотония легкой степени выраженности; в ВББ слева нормальный, справа снижен, гипотония легкой степени выраженности. Для уточнения состояния тонуса рекомендуется провести функциональную пробу.

Тонус артериол снижен. Венозный отток не нарушен.

Тип РЭГ в данном случае можно расценивать как нормальный, но имеющий небольшие признаки указывающие на ангиодистонию.

После назначенной инъекции галоперидола у больной развилось состояние острой дистонии: шея вывернута в правую сторону, голова смотрит вверх; сидит или лежит в скованной однообразной позе, говорить не может.

Реоэнцефалограмма снятая 28.11.2011 г. во время приступа острой дистонии

Автоописание по Ронкину

Кровенаполнение в БВСА слева умеренно повышено, умеренно выраженная гиперволемия, справа нормальное; в ВББ слева умеренно повышено, умеренно выраженная гиперволемия, справа существенно повышено, выраженная гиперволемия. Сосудистый тонус в БВСА слева существенно повышен, выраженный гипертонус, справа нормальный; в ВББ существенно повышен, выраженный гипертонус. Для уточнения состояния тонуса рекомендуется провести функциональную пробу. Тонус артериол в БВСА снижен; в ВББ слева в норме, справа снижен. Венозный отток не нарушен.

Не смотря на «оптимистичное» описание РЭГ автоматизированной системой очевидно грубое изменение реоэнцефалографической кривой особенно в правом затылочно-височном отведении (это не проблемы со снятием РЭГ – при виде такой кривой положение и прилегание электродов были тщательно перепроверены). Из этой реоэнцефалографической картины наглядно видна существенная гиперволемия в обоих лобно-височных отведениях и в левом затылочно-височном. В то время как в правом затылочно-височном отведении очевидно значительное падение кровенаполнения и явления выраженной гиповолемии.

Полученная картина свидетельствует о том, что во время приступа острой дистонии обусловленной назначенными медикаментами у пациента в силу анатомо-физиологических особенностей кровеносной системы его головного мозга возникает отёчость большей части мозга и участок локальной ишемии на стороне противоположной той, в которой клинически наблюдается спазм.

После введения 2 мл 0,5% раствора сибазона состояние больной нормализовалось, приступ острой дистонии был полностью купирован в течение 30 минут.

В дальнейшем больная получала атипичные антипсихотики (рисперидон, кветиапин) и осложнений нейролептической терапии не наблюдалось.

Реоэнцефалограмма снятая 14.02.2012 г. на фоне приёма поддерживающих доз кветиапина.

Введение медикаментов с миорелаксирующими свойствами (бензодиазепиновых транквилизаторов, м-н-холинолитиков) способствует помимо расслабления скелетной мускулатуры, устранению спазма и с церебральных сосудов, нормализации мозгового кровотока, что приводит к быстрому купированию клинических проявлений острой дистонии. В случаях рецидивирующего течения дистонии, которые также встречаются в последние годы нечасто, вероятно возникновение стойкой ангиодистонической картины вызывающей выраженные грубые изменения головного мозга приводящее к его выраженной функциональной и анатомической асимметрии. Для их коррекции традиционно используются эмпирически найденные препараты (витамины группы В, пирацетам и др.), применение которых получает своё глубокое патогенетическое основание. Кроме того получает своё обоснование купирование данных состояний введением раствора аминазина: как уже говорилось ранее он вызывая расширение сосудов способствует устранению спазма артериол коры и уменьшению отёчности большой части мозга, сдавливающей ишемизированный участок.

Безусловно, единственное полноценное клиническое наблюдение не может являться основание для того, чтобы сделать окончательные выводы о патогенезе острой дистонии. Клинические наблюдения и эксперименты нами продолжаются в рамках проводимого исследования призванного в целом объяснить ранее не объяснённые феномены побочных действий нейролептической терапии, прогнозировать их возникновение и прицельно их устранять. Однако приведенное описание проливает свет на наиболее вероятный механизм патогенеза острой дистонии и даёт ключ к глубокому пониманию данного процесса.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Daniel WA. Mechanisms of cellular distribution of psychotropic drugs. Significance for drug action and interactions. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2003 Feb;27(1):65-73. Review. PMID: 12551728

  2. Fiore M, Di Fausto V, Iannitelli A, Aloe L. Clozapine or Haloperidol in rats prenatally exposed to methylazoxymethanol, a compound inducing entorhinal-hippocampal deficits, alter brain and blood neurotrophins’ concentrations. Ann Ist Super Sanita. 2008;44(2):167-77. PMID: 18660566

  3. Kang U. J., Burke R. E., Fahn S, Natural history and treatment of tardive dystonia // Mov. Disord., 1986.— V. 1.— P. 193-208.

  4. Белінський О.В. Гіпотеза нейролептичного цереброішемічного синдрому УКРАЇНСЬКИЙ ВІСНИК ПСИХОНЕВРОЛОГІЇ — ТОМ 19, вип. 2 (67) — 2011

  5. Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. — Москва: МЕДпресс-информ, 2002. — С. 403—404. — 608 с. — ISBN 5-901712-29-3

 

Только один комментарий Комментировать

  1. optimok.ru /

    Кататоническая симптоматика — одно из первых проявлений злокачественного нейролептического синдрома, возникающее наряду с неврологической. Её выраженность в процессе развития ЗНС нарастает и вскоре перекрывает экстрапирамидные нарушения, доминируя в психическом статусе больных.

Оставить ответ