• К вопросу о патогенезе острой нейролептической дистонии

    Статья из журнала «Вестник психоневрологии»

    К вопросу о патогенезе острой нейролептической дистонии

    А.В.Белинский

    Синдром острой дистонии как состояния являющегося осложнением нейролептической терапии описан ещё на заре использования нейролептиков в психиатрической практике [3]. Клиника его общеизвестна: в течение первых 5 дней после назначения нейролептика, или повышения его дозы, или перехода с перорального приёма на парэнтеральный, или отмены корректора у больного возникает острый спазм мышц шеи и туловища с характерным закручиванием тела в определённую сторону. Возможны также ларингоспазм, стридор, опистотонус, насильственные гримасы, окулогирные кризы, общее моторное возбуждение с преобладанием аффекта страха и другие.

    Во множестве описаний данного состояния делается упор на то, что оно возникает преимущественно у людей молодого возраста, часто у детей и молодых мужчин и, соответственно, редко в пожилом возрасте. Объяснений данному явлению также нет.

    В ходе работы над гипотезой нейролептического цереброишемического синдрома [4] нами получены новые данные проясняющие патогенез и клинические феномены данного состояния. [Читать далее…]

  • Основные принципы диагностики истерии

    Г.М.Дюкова
    Кафедра нервных болезней ФППО ММА им. И.М.Сеченова

    Известно, что симптомы истерии многообразны и могут проявляться в различных сферах. Определенные затруднения, возникающие у врача при диагностике истерии в неврологической практике, обусловлены многими причинами. Прежде всего традиционной ориентацией врача на органическое заболевание при наличии у больного той или иной “неврологической” симптоматики: парезов, припадков, дисбазии, глазодвигательных расстройств и др. Ситуацию усугубляет ошибочная точка зрения, распространенная среди неврологов и психиатров, что грубые неврологические проявления истерии наблюдались только во времена Шарко и являются раритетом в современном цивилизованном обществе. Частое сочетание истерических и органических неврологических синдромов у одного больного нередко смещает диагностическую концепцию в сторону более угрожающего и психологически более приемлемого для врача и пациента органического страдания. В этом случае вся истерическая симптоматика оценивается как органическая, либо, в крайнем случае, диагностируются так называемые “функциональные наслоения”. Кроме того, истерические неврологические синдромы традиционно подразумевают наличие психогенных обстоятельств и характерных личностных расстройств, однако на практике лишь в 20% случаев истерические синдромы развиваются у больных с истерической личностью. Обнаружение характерной психогении представляет значительные трудности из-за неосознанного характера конфликта, вытеснения из памяти психотравмирующих обстоятельств. Кроме того, тенденции к преувеличению, лживости и “симуляции”, столь характерные для этой категории больных, создают еще большие препятствия для адекватной диагностики. [Читать далее…]

  • ПТСР (PTSD) — посттравматическое стрессовое расстройство в вопросах и ответах

    ПТСР (PTSD) — посттравматическое стрессовое расстройство
    в вопросах и ответах


    Что такое ПТСР?
    Это психическое расстройство, запускаемое внешним, крайне сильным тревожным событием,  в отличие от многих других психических расстройств. ПТСР — это состояние, когда Вы не можете остановить болезненные воспоминания о пережитых беспомощности и ужасе, возникших в ситуации, связанной  с серьезными травмами, смертью или угрозой физической неприкосновенности личности.
    Многие люди имеют опыт травматических событий: транспортные аварии, насилие в семье, сексуальное насилие, стихийные бедствия, террористические акты… Примерно 1 из 10 человек, подвергшихся травматическому событию, может иметь ПТСР.
    С учетом работы СМИ в ситуацию могут быть вовлечены люди, которые не принимали непосредственного участия в трагических событиях, но сильно реагировали на него.
    ПТСР может быть и у мужчин и у женщин и у детей.

    Что влияет на развитие ПТСР?
    Исследователи выявили три фактора, сочетание которых увеличивает уязвимость для развития ПТСР.
    -Чем сильнее травмирующее событие, чем ближе человек  к нему находится,  и дольше его воздействие — тем выше риск травмы.
    — История человека до события — наличие психических расстройств до травмы, история семьи и т.д.
    — посттравматических факторы — доступность социальной поддержки, появление избегания, оцепенения, или постоянного переживания травмы.
    Хотя терроризм может вызвать ПТСР, но большинство людей справятся и будут вспоминать об этом событии, конечно, но при этом продолжать жить дальше своей обычной жизнью.

    Кто ставит диагноз ПТСР?
    Врач психиатр или врач-психотерапевт.
    Врачи первичного звена (терапевты) не имеют этой подготовки и могут лишь предположить наличие психического расстройств, но не определить какое оно. Было проведено исследование, показавшее что почти половина пациентов обратившихся за первичной медицинской помощью не получали необходимого лечения, а те кто получали — не был установлен диагноз ПТСР, и терапевты лечили депрессию и др расстройства

    Каковы симптомы ПТСР?
    Основные симптомы — это флешбэки (воспоминания), эмоциональная отчужденность и нервозность.
    Флешбэк — воспоминание травмировавшей ситуации с поведением как было тогда в ответ на небольшой стимул, похожий на ситуацию тогда. Вздрагивание и бегство от хлопка, если в человека стреляли, отшатывание от мужчины с запахом как у совершившего сексуальное насилии и т.д. и т.п. Это может происходить и в ночных кошмарах, и наяву. Воспоминания могут быть настолько сильными, что человек как бы продолжает жить в той реальности, особенно если стресс был долгим. У детей флешбэк может проявляться в игре — в постоянном проигрывании травмировавшей ситуации.

    Эмоциональная отчужденность. Этот симптом не так заметен окружающим как предыдущий, но очень ощутим для самого человека с ПТСР. Его эмоциональные силы изнурены, утомлены, как бы высушены, выжаты эмоционально.. Он избегает мест, событий, деятельности, людей, связных с травматическим событием. Ему тяжело быть долгое время любящим и заботливым. Люди с ПТСР часто отдаляются от других, категорически не хотят говорить о травмировавшем их событии,
    Родители. Которые эмоционально отчуждены могут не справляться с воспитанием детей. Дети,. В свою очередь, могут не устанавливать социальных контактов, не могут формировать близкую привязанность.

    Нервозность. Человек может испугаться любого неожиданного шума. Но человек с ПТСР от такого простого шум может «выпрыгнуть из кожи». Могут быть трудности  с концентрацией внимания, невозможность сосредоточиться. Человек с ПТСР может ходить, озираясь по сторонам — проявление гипербдительности. Часты проблемы со сном — трудности с засыпанием, раннее пробуждение, характерны ночные кошмары.


    Как проявляется ПТСР у детей?
    Дети ничуть не меньше чем взрослые подвержены насилию. Возникновение ПТСР у ребенка может существенно повлиять на его дальнейшее психологическое развитие.

    Признаки и симптомы посттравматического стрессового расстройства у детей (По данным Американского Национального центра по PTSD):

    Дети младшего возраста (1-6 лет)
    Бессилие и пассивность, отсутствие обычных реакций
    Генерализованный страх
    Повышенная возбудимость и несобранность
    Познавательная путаница
    Сложность говорить об этом событии
    Сложность определять чувства
    Ночные кошмары, другие нарушения сна
    Страх расставания и цепляние за уход
    Регрессивная симптомы (например, возвращение ночного недержания мочи, потеря речи, двигательных навыков)
    Неспособность понять смерть, как неизбежность
    Тревога о смерти
    Соматические симптомы (такие как боли в животе, головные боли)
    Вздрагивание в ответ на громкие звуки
    Замораживание (внезапная неподвижность)
    Суетливость, нехарактерные плачь
    Избегание или тревога в ответ на конкретные стимулы, специфически связанные с травмой, включая виденное и физические ощущения

    Дети школьного возраста (6-11 лет)
    Чувство ответственности и вины
    Повторяющаяся  травматическая игра
    Чувство тревоги при напоминании о событии
    Ночные кошмары, другие нарушения сна
    Обеспокоенность по поводу безопасности, озабоченность угрозой
    Агрессивное поведение, вспышки гнева
    Страх чувств, травмы
    Пристальное внимание к тревоги родителей
    Уклонение от школы
    Тревога / забота о других
    Поведенческие, эмоциональные, личностные  изменения
    Соматические симптомы (жалобы на телесные боли)
    Очевидные тревога / страх
    Уход
    Конкретные связанные с  травмой страхи, общие страхи
    Возрастной регресс (ведет себя как младший ребенок)
    Тревога разлуки
    Потеря интереса к деятельности
    Путаница, недостаточное понимание травматических событий
    Отсутствие четкого понимания смерти, причины «плохих» событий
    Пробелы в недостатке понимания заполняются магическими объяснениями
    Потеря способности к концентрации в школе, снижение успеваемости
    Странное или необычное  поведение

    Подростки (12-18 лет)
    Эгоистичность
    Опасные для жизни инсценировки
    Бунт дома или в школе
    Резкие изменения в отношениях
    Депрессия, избегание общения
    Снижение успеваемости в школе
    Попытка отдалится и защитится от чувств стыда, вины, унижения
    Чрезмерная активность с другими людьми, или отступление от других в целях урегулирования внутреннего конфликта
    Склонность к несчастным случаям
    Желание мести, активность связанная с ответом на травму
    Нарушения сна и питания, в том числе ночные  кошмары


    Когда обращаться за помощью?
    Многие люди после аварии или сексуального насилия могут иметь отдельные эти симптомы, но быстро оправятся от стресса и все пройдет — иногда  речь может идти об остром стрессовом расстройстве, которое длится не больше месяца.
    Если в течение месяца эти проявления не проходят, усиливаются, мешают Вам работать и вести обычный образ жизни — надо обязательно обращаться к психиатру или врачу-психотерапевту.

    Всегда ли ПТСР проявляется после травмы сразу?
    Симптомы ПТСР могут возникать  спустя  недели, месяцы, годы.
    У некоторых  ветеранов ВОВ ПТСР возникло в период пенсии, спустя 50 лет после войны. Из-за депрессии они не могли даже близким говорить о событиях тех дней, когда вернулись с фронта. Спустя годя и выполнив обязательства — вырастив детей, выйдя на пенсии, у них стали возникать или усиливаться флешбэки, возвращающие их в период войны.


    Как лечится ПТСР?
    На ранних этапах может быть полезна когнитивная психотерапия, в ходе которой специально обученный психолог или психотерапевт разговаривает с пациентом о травме и поддерживает эмоционально. Очень важна работа с мыслями, чувствами в связи с травмой.
    Терапия ДПДГ (EMDR)- «Десенсибилизация и переработка движениями глаз» на сегодняшний день считается терапией первой линии при ПТСР.
    Так же полезна групповая психотерапия, психодинамически-ориентированная психотерапия будет особенно полезна если ПТСР было вызвано раннее имевшим место физическим или сексуальным насилием
    Очень полезной может быть семейная психотерапия. В связи с эмоциональной отчужденностью и гипербдительностью  у людей с ПТСР возникают проблемы в общении с их близкими. Другим членам семьи может быть трудно общаться с человеком с ПТСР — могут возникать протест, гнев, страх и отчужденность, и другие трудности. Иногда нарушения сна и злоупотребление спиртным может возникнуть у членов семьи.
    При работе с детьми особое значение имеет семейная психотерапия,  также полезно привлекать к помощи воспитателей, учителей и социальных работников.
    Возможно использование медикаментов для улучшения качества жизни пациента в момент прохождения психотерапии и лечения сопутствующих расстройств, таких как депрессия, паническое расстройство и др. В первую очередь используются антидепрессанты  СИОЗС. Имеются данные об эффективности антипсихотиков при ПТСР.
    Госпитализация в стационар  необходима только в ситуации риска суицида, убийства, и при наличии тяжелых сопутствующих психических расстройств — депрессии, злоупотреблении психоактивными веществами.

    То есть нужно говорить о неприятных событиях, вызвавших травму?
    Да, причем ни раз и не два. Знания — лучший способ совладания с ПТСР, поэтому консультанты — психологи и психотерапевты —  помогают человеку говорить о травме, чтобы совладать со всеми чувствами и мыслями на ранних этапах, и чтобы справится с ПТСР в дальнейшем. Попытка «не думать об этом» может привести к возникновению или усугублению ПТСР.

    Какой прогноз при ПТСР?
    Сложно определить прогноз при ПТСР, так как сильно различаются условия возникновения и развития расстройства. Некоторые люди не получая помощь восстанавливаются сами в течение года,  иногда несмотря на лечение пациент совершает суицид. По данным исследований у пациентов с ПТСР, которые получают лечение, средняя продолжительность симптомов составляет в два раза меньше чем у тех пациентов, которые не получают лечения. Около трети пациентов не восстанавливаются после ПТСР. Среди факторов, положительно влияющих на прогноз  отмечают — быстрое начало лечения, ранняя и текущая социальная поддержка, недопущение повторного травмирования, отсутствие травм ранее, а также отсутствие других психических расстройств или злоупотребления психоактивными веществами.
    Что будет если ПТСР не лечить?
    Люди с ПТСР имеют повышенный риск панического расстройства, агорафобии, обсессивно-компульсивного расстройства, социальной фобии, отдельных фобий, БДР и соматизированных расстройств. Среди людей с ПТСР выше риск алкоголизма и наркомании, чаще проблемы в общении и трудовой адаптации.

    Можно ли профилактировать ПТСР?
    На сегодняшний день скорее всего нет. Во-первых, травматические события непредсказуемы и случайны. Во-вторых, невозможно на сегодняшний день предсказать, у кого из участников трагических событий ПТСР разовьется, а у кого — нет.
    Наибольший риск возникновения ПТСР у людей, непосредственно переживших травму. Но риску подвергаются и спасатели, и добровольцы, психологи, работающие с пострадавшими, чуть в меньшей степени уязвимы —  пожарные, милиция, врачи, медсестры.


    © Lyubimova N., M.D.
  • И снова про APP и рост нейритов – рассмотрим роль рилина

    19 июня 2009 года. В новом исследовании получено свидетельство в пользу гипотезы о том, что работа рилина, белка внеклеточного матрикса, играющего ключевую роль в развитии мозга, по меньшей мере отчасти связана с его способностью связывать предшественник бета-амилоида (белок APP). В опубликованном 10 июня в Journal of Neuroscience отчёте исследователи, возглавляемые Биллом Ребеком из Джорджтаунского Университета в Вашингтоне, сообщают о том, что рилин совместно с APP поддерживает рост нейритов как in vitro, так и in vivo. «Я полагаю, что общей идеей здесь является принадлежность APP к ряду синаптических белков, и его присутствие необходимо либо для формирования, либо для поддержания стабильности синаптических связей, а сами эти связи зависят от работы белков внеклеточного матрикса, одним из которых является рилин.» — сказал Ребек представителю сайта Alzheimer’s Research Forum. [Читать далее…]

  • Критический взгляд на холотропное дыхание психолога Юрия Молчанова

    Оригинал статьи доступен здесь.  Ссылки находятся здесь.

    В 1993 году, газета «Советская Россия» напечатала статью «Дыхание смерти». В ней автор выражает свое скептическое отношение к методу «холотропное дыхание». С тех пор, критических публикаций о трансперсональной психологии на русском языке — раз два и обчелся.

    Мои взгляды на холотропное дыхание основываются на личном опыте. Будучи еще студентом, я получил опыт «холотропа» (21 сессия). И в этих сессиях пережил, то, что некоторые называют «повторным проживанием процесса рождения». Однако это «повторное рождение» вовсе не воспринималось мною как «рождение». Это была галлюцинация что я — это змея, которая куда-то ползет. И, все происходящее, было резко противоположно тому, как я рождался на самом деле, как по времени, так и по физическим проявлениям. И это заставляло задуматься, что же происходило на самом деле…
    Во время холотропных сессий, нередки случаи, когда у «дышащих» возникает психоз — «перевоплощения» в какое-либо животное. Подобные нарушения восприятия и работы мозга описываются в психиатрии. (Психопатология. Жмуров В.А.). В большинстве случаев, после сессий «холотропа», у меня возникало состояние легкого «отупения». В основном, чувствовалась опустошенность, отсутствие каких-либо мыслей и невозможность на чем-либо сосредоточится. Иногда кружилась или болела голова. У некоторых появлялась высокая температура и возникала сильная головная боль. После некоторых дыхательных сессий была легкость и душевный подъем – похожие чувства возникают после бани или умеренных занятий спортом. 
    Считаю, что, несмотря на «повторное рождение», никакого позитивного влияния на меня и мою жизнь, эти сессии холотропного дыхания не оказали. Более того, полагаю, что многие чувства и образы, которые появлялись в процессе «холотропа» – это галлюцинаторные переживания, которые иногда, для их усиления, искусственно моделировались через психофизическое воздействие. «Холотропщики» утверждают что, специальная музыка «помогает войти» в определенные состояния. Однако если говорить более точно, то музыка вносит свой вклад в искусственное моделирование этих состояний. «Помогать» и «моделировать» — это все-таки разные вещи.

    Важно отметить еще тот факт, что почти в любой группе найдется один, другой сверхвнушаемый человек, который может индуцировать свое психо-эмоциональное состояние на всю остальную часть группы. Люди с демонстративной структурой характера или ипохондрией – это золотая жила для подобных учений. Поскольку они очень внушаемы и обладают богатым воображением. Ко всему прочему, гипервентиляция сама по себе увеличивает внушаемость человека. (Вейн А.М., Молдовану И.В. «Неврогенная гипервентиляция») 
    Можно также заметить, что чем «харизматичнее» ведущий группы, чем более он способен оказывать суггестивное воздействие на людей, тем более интенсивный «процесс» происходит. То есть, у людей возникают более яркие галлюцинации и т.п. Поэтому, полагаю что, по крайней мере, часть «необычных» явлений и искажения восприятия могут появляться по причине косвенного внушения. 
    Интересно, что у людей, которые, что называется «ни в черта, не в бога», реалистов и прагматиков — почти ничего сверхъестественного не происходило, кроме мышечных спазмов и невыраженной деперсонализации, которая возникает у любого человека при гипервентиляции… 
    Хотя, действительно, у некоторых и возникали воспоминания из глубокого прошлого, однако, во-первых, не факт что они истинные. А во-вторых, это вполне легко объясняется физиологическими причинами. Происходит торможение (точнее – угнетение) коры головного мозга, вследствие его недостаточного снабжения кровью и глюкозой. А поскольку нашей памятью заведуют более глубокие структуры мозга – так называемая лимбическая система, то вполне вероятно, что возбуждение, возникающее в этих областях, актуализирует те или иные воспоминания из прошлого человека. 
    Гипервентиляция вызывает снижение уровня углекислого газа в кровотоке, что в свою очередь делает кровь более щелочной. Это называется респираторным ощелачиванием или алкалозисом. Алколозис порождает онемение и покалывание пальцев рук и ног, губ, испарину, усиленное сердцебиение, звон в ушах; дрожь, чувство страха, паники и нереальности. Еще более энергичное «сверхдыхание» вызывает мускульные судороги, боли в груди, затрудненность дыхания и обмороки.

    Ринад Минвалеев, к.б.н., доцент Санкт-Петербургского Государственного Университета и заведующий кафедрой традиционных систем оздоровления Национального института здоровья, говорит в одном из интервью: «Речь идет не о развитии мозга, а о его деградации, потому что гипервентиляция, происходящая во время сессии холотропного дыхания, ведет не просто к сужению мозгового кровотока, но и к гибели нервных клеток».
    Ринад Минвалеев полагает, что все так называемые «трансперсональные переживания» во время холотропного дыхания вызываются недостаточным кровоснабжением головного мозга, поскольку из-за гипервентиляции из крови вымывается СО2. В ответ на удаление углекислого газа из организма происходит рефлекторное сужение сосудов головного мозга. При дефиците СО2 также уменьшается количество кислот в крови и затрудняется переход кислорода из крови к тканям мозга. Гипервентиляция, приводит к легкой форме эйфорического психоза, именно на этом, полагает Ринад, строится популярность холотропного дыхания и всей трансперсональной психологии.
    Интересующимся этой темой, Ринад предлагает просто разобраться с термином гипервентиляция, например, по книге Вейн А.М., Молдовану И.В. «Неврогенная гипервентиляция» или по любому учебнику физиологии человека, где достаточно подробно рассматривается понятие гипервентиляции. И вы сможете сами убедится в галлюцинаторных основаниях так называемых «пренатальных матриц».

    Отрывок из работы Вейн А.М., Молдовану И.В. «Неврогенная гипервентиляция»:
    «Одной из причин вегетативных нарушений часто является гипервентиляция нейрогенной природы. Известно, что любая стрессовая реакция сопровождается усилением дыхания. При повторных стрессах гипервентиляция закрепляется, изменяя дыхательный цикл. Став стабильной, она влечет за собой серьезные биохимические сдвиги: снижается СО2 в крови (гипокапния), происходит ощелачивание (алкалоз), возрастает тропность кислорода к гемоглобину (эффект Бора: при повышении рН — алкалозе, — захват кислорода в легких облегчается, но его отдача в тканях затрудняется, а при снижении рН — ацидозе, — наблюдается обратная реакция), возникает минеральный дисбаланс и др. В результате происходит снижение мозгового кровотока, возникает гипоксия мозга, а это усугубляет нарушение регуляции дыхания. Наиболее частым клиническим проявлением гипервентиляционного синдрома являются цефалгии и разнообразные вегетативные пароксизмы. Затем к ним присоединяются кардиальные проявления синдрома нейроциркуляторной дистонии, абдоминальные боли нейрогенной природы, мышечно-тонические расстройства и т.п.»

    Под все эти физиологические проявления, возникающие во время гипервентиляции, «холотропщики» подводят произвольную теоретическую базу, изобилующую допущениями, переходящими порой в чистой воды фантазию. Например, некоторые трансперсональные психологи объясняют спазмы мышц во время гипервентиляции так — это «блоки и зажимы», на поддержание которых организм расходует огромное количество энергии. Если у людей возникает рвота, это часто объясняется тем, что они, мол, годами жили с «зажимами и блоками», и тут вдруг они «снялись» и т.д и т.п. 
    На самом деле, так называемые мышечные «блоки и зажимы» — это всего-навсего мышечные спазмы (тетании), которые возникают у большинства людей при длительной гипервентиляции. То есть, у этих мышечных спазмов не психологические, а физиологические основания. «Холотропщики» на эти аргументы возражают тем, что при последующих сессиях, выраженные мышечные спазмы у многих людей пропадают. 
    Однако они не договаривают вот что:
    1) Происходит определенная тренировка (т.е. повышается устойчивость к гипервентиляции и к тем физиологическим изменениям, которые она вызывает) 
    2) Многие просто перестают слишком интенсивно и глубоко дышать, из-за усталости (переутомление грудных мышц и пр.). 
    3) Исследования электрической активности мышц при гипервентиляции показывают, что та или иная по выраженности судорожная готовность возникает всегда и у всех.
    (Вейн А.М., Молдовану И.В. «Неврогенная гипервентиляция»)

    Еще один важный фактор, при гипервентиляции, которому не уделяют должного внимания «психологи из будущего» – это уровень сахара в крови.
    Вот что пишут об этом Вейн А.М., и Молдовану И.В. изучавшие гипервентиляционный синдром:
    «Интересен факт колебания уровня сознания у больных с ГВС в состоянии персистирующей гипервентиляции и в связи с изменениями уровня сахара крови. Последний определяет характер обмороков. После еды или в другое время, когда уровень сахара выше, клиническая симптоматика проявляется главным образом в ощущениях онемения, покалывания в конечностях. Во время дневных колебаний сахара крови симптоматика «смещается» на церебральный уровень — появляются головокружения, ощущение легкости в голове, липотомий, обмороки. У некоторых больных проявления ГВС и клинических колебаний зависело в большой степени от пищевого рациона. Во время голодных («постных») дней учащались изменения со стороны сознания, во время «сытых» — преобладали парестезии и тетанические нарушения». (Вейн А.М., Молдовану И.В. «Неврогенная гипервентиляция»)

    Автор книги «АнтиМалахов» Фалеев А.В. полагает, что причиной галлюцинаций, во время холотропного дыхания, является повышенное давление в артериях легочного круга кровообращения: «Итак, давайте обратимся к этой категории людей — людей, имеющих повышенное количество дыхательных движений, но не достающих до астмы. Т.е. это люди, которые совершают от 18 до 25 дыхательных движений в минуту. Это еще не астма, но повышенное давление в артериях легочного круга кровообращения уже присутствует. И вот тут-то мы и столкнемся с эффектом галлюцинаций у таких людей при кислородном голодании (М.Я.Жолондз, 2001г). Впервые этот эффект использовал Станислав Гроф, известный в США психолог. С помощью своего метода, основанного на быстром и поверхностном дыхании, которое он назвал холотропным, он быстро вводил пациента в состояние кислородного голодания. И только у этой категории людей, ярко выраженное кислородное голодание приводило к галлюцинациям. Именно поэтому Грофу был так необходим тщательный отбор пациентов — из всех пациентов, устремившихся к нему на курсы трансперсональной психологии, для подобных опытов подходили люди с небольшой гипертонией легочных артерий. Все остальные пациенты не получали и не могли получить галлюцинаций. Больше того, из-за постоянной опасности довести пациента до удушья, около каждого участника сеанса должна дежурить специально подготовленная медсестра, которая если возникнет необходимость, обеспечивает вывод пациента из состояния удушья.
    На сеансах Грофа участники, имеющие повышенное давление в легочных артериях, входят в галлюцинаторные состояния. Это не имеет какого-нибудь лечебного или оздоровительного эффекта, это всего лишь говорит об одном факте — люди, побывавшие в галлюцинаторном состоянии, нуждаются в нормализации давления в легочных артериях». (Фалеев А.В. — «АнтиМалахов» >>)

    Существует еще одна опасность, которая не афишируется ведущими холотропных сессий — это то, что продолжительная гипервентиляция может спровоцировать непроизвольное апноэ (остановку дыхания). И такие случаи, хоть и редко, но происходят во время сессий холотропного дыхания… 

    В медицине делались попытки использовать гипервентиляцию для коррекции внутричерепной гипертензии. Поскольку повышение сосудистого тонуса, при гипервентиляции, приводит к снижению объема крови в полости черепа и уменьшению ВЧД.
    «В ранних работах показано, что гипервентиляция может уменьшать ВЧД за счет вазоконстрикции и снижении объема крови в мозге (S.S. Kety, C.F. Schmidt, 1948; N. Lundberg et al., 1959). Были также установлены факты неврологического улучшения после проведения гипервентиляции (A. Bricolo et al., 1972). Существует и обратная сторона медали. Снижение кровенаполнения из-за повышения сосудистого тонуса может сопровождаться уменьшением церебрального кровотока, уже сниженного из-за отека мозга и сдавления сосудов. В связи с этим в современных исследованиях не удалось подтвердить положительные эффекты гипервентиляции, по крайней мере, при ее профилактическом применении. Применение гипервентиляции вызывало снижение насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови и увеличение артериовенозной разницы по кислороду у здоровых, а также у больных с ЧМТ (S.P. Gopinath et al., 1994). Рандомизированное проспективное исследование I класса, посвященное изучению профилактического применения гипервентиляции при ЧМТ (J.P. Muizelaar et al., 1991), показало негативное воздействие данного метода лечения на отдаленные исходы повреждений мозга».
    Общий вывод всех этих исследований таков: «…проблема безопасного использования гипервентиляции в настоящий момент далека от решения».

    Вы не найдете ни одной статьи, достоверно раскрывающей механизмы позитивного влияния холотропного дыхания. Не говоря о том, что не велось серьезных исследований в плане вреда или пользы для затрагиваемых психических функций.
    На сайте «психологов будущего» выложена статья Ю. Бубеева и В. Козлова «Экспериментальные психофизиологические и нейропсихологические исследования интенсивного дыхания» .
    В ней авторы, подобно паре насадок миксера, старательно взбивают псевдонаучный коктейль,
    которому очень подошло бы название — «Галопом по Европам». Людям, заботящимся о своем здоровье, стоит лишний раз подумать, прежде чем употреблять подобные «коктейли».
    Вы можете внимательно прочитать аргументированную критику статьи Ю. Бубеева и В. Козлова здесь.
    Вы можете также сравнить, монографию Вейн А.М., Молдовану И.В. «Неврогенная гипервентиляция» и статьи Ю. Бубеева и В. Козлова. Вейн А.М., и Молдовану И.В. приводят огромное количество ссылок на различных ученых и их эксперименты с гипервентиляцией. Все написано в подлинно научном стиле, непредвзято рассматривающем различные точки зрения. Без самоуверенно-нездоровых заявлений «перевернуть науку», на основании одного — двух исследований проведенных в нестрогих научных условиях.

    Не смог пройти равнодушно, мимо метода холотропного дыхания и наш отечественный коллекционер сказок и хохм Малахов Г.П. Он мужественно решил дать ответ западным производителям «психодуховноцелительных» товаров и услуг. В напряженном, высокоинтеллектуальном труде, он создал новый метод — «Дыхание Счастья». Возможно, озарение пришло к нему, когда он вдруг вспомнил сказку, в которой два мужика состязались, рассказывая друг другу небылицы.
    В своей многотомной фантасмагории «Целительные силы», Генеша сочинил следующее о методе «Дыхание Счастья»: «Гроф подчёркивает, что в идеальном варианте активное дыхание само по себе активирует материал бессознательного (под «бессознательным» понимается кармические отложения непосредственно в первичном сознании и менее глубокие в полевой форме жизни), способствует его высвобождению. Но если сеанс заканчивается, а остаточные напряжения и неприятные эмоции сохраняются, он рекомендует применять особую работу с телом.
    Если вы внимательно прочтёте несколько раз вышеописанные методы и сравните их между собой, то поймёте, что все они имеют в виду одно и то же с небольшими вариациями и различными подходами. Разработанный мной, на основе их анализа и практического опробования, метод «Дыхания Счастья» — наиболее быстрый и эффективный. Дианетическая терапия уступает в скорости и эффективности Ребёфингу и Холотропной терапии. В свою очередь последние проигрывают моему методу, т.к. не учитывают биоритмологию». (http://www.genesha.ru/index.php?page=library&view=7)
    Воистину, упаренная урина, творит чудеса! Отдадим должное скромности и научной честности естественноиспытателя Генеши и, вернемся к нашим, «трансперсональщикам».

    Помимо всего вышенаписанного, у метода «холотропное дыхание» есть еще одна проблема — сам по себе катарсис не терапевтичен, без интеграции чувств и без когнитивного научения. Однако, некоторым, по-видимому, проще рассказывать сказки про самоинтеграцию и самоисцеление… Психотерапевт Ирвин Ялом о катарсисе: «То, что понял Фрейд, а впоследствии все психотерапевты динамического направления, так это то, что катарсиса недостаточно. В конце концов, мы испытываем эмоциональные переживания, иногда очень сильные, в течение всей нашей жизни и безо всяких последствий. Факты подтверждают этот вывод. Исследования Либермана, Ялома и Майлза и исследование Берзона ясно иллюстрируют пределы катарсиса, как такового». (http://www.psychol-ok.ru/lib/yalom/gp/gp_04.html)

    Было бы интересно узнать, как именно С. Гроф пришел к тому, чтобы использовать гипервентиляцию вместо ЛСД, я не нашел об этом никакой информации. Научные факты о том, что гипервентиляция вызывает нарушения сознания, известны с начала ХХ века. Другое дело, никому не приходило в голову, намерено нарушать сознание человека и подводить под эти нарушения восприятия и сознания метафизические концепции, произвольно сдабривая их теориями из квантовой физики. 

    С. Гроф заявляет, что его наблюдения, полученные во время психоделических сеансов и сессий «холотропа», ставят под угрозу материалистические представления о человеческой психике и устройстве Вселенной, основанные на ньютновско-декартовской парадигме. Именно поэтому, считает С. Гроф, у значительной части академических кругов возникает «сопротивление» к его «открытиям». Теория А. Эйнштейна тоже ставила многое под «угрозу». Однако Эйнштейну, почему-то не понадобилось 30 лет потрясать своими наблюдениями и «угрожать» существующей науке…

    Любые теории и взгляды имеют право на существование. Однако вряд ли стоит бездоказательно преувеличивать их научность и ценность. И уж совсем не стоит, активно применять неоднозначные методы, последствия и механизмы действия которых, плохо изучены и неясны. Здравомыслящему человеку и в голову не придет, утверждать, что наркотики дают духовный рост и «отвечают на все вопросы». А эффект от «холотропного дыхания» во многом схож с наркотической интоксикацией.

    P.S.
    17 апреля 2001, Губернатор Билл Оуэнс, штат Колорадо подписал принятый закон, который запрещает использование метода «ребефинг». Подобный закон был принят также и в Северной Каролине. Чашу терпения переполнила гибель 10-летней Candace Newmaker. Она умерла в апреле 2000 года, подвергаясь, так называемой «ребёфинг» терапии. Критики методов лечения, пытающихся воспроизвести процесс рождения, точно определили, по меньшей мере, пять случаев, в которых дети умерли от этих методов. 
    1) http://www.cnn.com/2001/LAW/04/17/rebirthing.ban
    2) http://www.inclusiondaily.com/news/crime/newmaker.htm

    Осень 2007
    Ю. Молчанов

  • Атипичные нейролептики не намного превосходят традиционные

    Мета-анализ показал, что только 4 из 9 атипичных нейролептиков являются более эффективными для лечения шизофрении, чем традиционные. Также возможным является пересмотр существующего деления антипсихотиков на типичные (нейролептики 1 поколения) и атипичные (нейролептики 2 поколения). Антипсихотики 2 поколения не являются однородным классом препаратов, так как отличаются по эффективности, побочным эффектам, стоимости и фармакологическому действию (например, амисульприд не является блокатором серотониновых рецепторов). [Читать далее…]

  • Проблемы с дофамином? Вините гиппокамп.


    (два гиппокампа переходят в свод мозга, вид сверху)

    Перевод текста Dopamine Problems? Blame the Hippocampus.

    13 ноября 2007 года. Дофаминовая гипотеза шизофрении, предполагающая, что некоторые симптомы болезни вызваны дисфункцией дофаминовой (Д.) системы мозга — одна из самых устоявшихся и влиятельных биологических теорий заболевания (см. текст Аниссы Аби-Даргхам в разделе «рабочие гипотезы»). В недавние годы возникло предположение, что дерегуляция Д. системы при шизофрении возникает не из-за нарушений в ней самой, а как результат аберрантной регулировки системы другими сетями (см., например, Grace, 2000; Abi-Dargham, 2004). В новой работе с использованием крысиной модели шизофрении Энтони Грейс (Anthony Grace) и Дэниэл Лодж (Daniel Lodge) из Университета Питтсбурга представляют электрофизиологические и поведенческие свидетельства того, что повреждения в вентральном гиппокампе способны приводить к нарушению сигнальной активности Д. путей, восходящих от вентральной области покрышки к субкортикальным и кортикальным мишеням в переднем мозге. С симптомами шизофрении связывают как субкортикальные (мезолимбические), так и кортикальные (мезокортикальные) Д. пути. [Читать далее…]

  • Эпигенетическая гипотеза патофизиологии шизофрении.

    Шизофрения — тяжелое нарушение работы мозга, поражающее почти 1% населения. Генетические факторы заболевания исследованы, пожалуй,  наиболее дотошно, однако  упор на анализ сцеплённого наследования и ассоциаций генов в масштабах целого генома обеспечил нас лишь частичным пониманием этиологических факторов, лежащих в основе недуга (Harrison, Weinberger, 2005). Наряду с другими факторами, препятствием для генетических исследований стали неменделевский характер наследования шизофрении, гетерогенность фенотипов и отсутствие специфических биомаркеров. Проаналировав базу данных SchizophreniaGene сайта Schizophrenia Research Forum по состоянию на январь 2008, мы обнаруживаем, что в ходе проведенных 1200 генетических исследований значительные суммарные показатели получены для нескольких локусов, включая гены метилтетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), допаминового рецептора D2, допаминового рецептора D4, различных субъединиц рецептора NMDA (NR2A, GRIN2A) и серотонинового транспортера A4 (SLC6A4). Дисбиндин и нейрегулин также продемонстрировали позитивную ассоциацию в некоторых работах. Однако, несмотря на информативность анализа сцепленного наследования и генетических ассоциаций, интерпретацию данных  усложняет комплексный характер генетики Sz. Действительно, несовпадение результатов недавних мета-анализов цельногеномного сканирования с результатами крупных исследований сиблинговых пар свидетельствует об отсутствии реплицированного свидетельства в пользу любого из нынешних генов-кандидатов (Crow, 2007).

    [Читать далее…]

  • Окислительный стресс — на стыке NMDA- и ГАМК-гипотез шизофрении?

    Может ли в основе патологии шизофрении лежать окислительный стресс? 7 декабря в журнале Science появилась статья, в которой сообщается, что часть воздействий, оказываемых NMDAr-антагонистом кетамином на ингибиторные интернейроны, опосредована реактивными формами кислорода. Исследователи под руководством Маргариты Беренс (Margarita Behrens) и Лауры Дуган (Laura Dugan) из Университета Сан-Диего, La Jolla, штат Калифорния, демонстрируют важность активации НАДФН-оксидазы в процессе вызываемого кетамином нарушения работы парвальбумин-экспрессирующих интернейронов. НАДФН-оксидаза — фермент, генерирующий токсичные реактивные формы кислорода. Упомянутые ингибиторные нейроны играют важную роль в регулировке возбудительных нейросетей мозга, к тому же существуют свидетельства нарушения их активности у больных шизофренией. Поскольку кетамин и другие блокаторы глутаматных NMDA-рецепторов индуцируют поведенческие отклонения, неотличимые от шизофренических, новые данные ставят вопрос — не свойственна ли этой болезни, подобно многим другим заболеваниям нервной системы, особая чувствительность нейронов к воздействию окислительного стресса. [Читать далее…]

  • Дисбиндин (Dysbindin, DTNBP1) и шизофрения

    Результаты исследований говорят о возможной роли дисбиндина при шизофрении.
    Schizophreniaforum.org, 28 ноября 2007 года.

    Данные, полученные при поиске ассоциированных с шизофренией генов и изучении сцепленного наследования, нередко указывают на DTNPB1. Этот ген, кодирующий белок дисбиндин, упоминается в качестве одного из наиболее многообещающих генов-кандидатов, связанных с предрасположенностью к болезни (O’Tuathaigh et al., 2007; Riley and Kendler, 2006; Norton et al., 2006). Новые детали, способные пролить свет на функциональную связь гена с развитием заболевания, представлены в двух недавних публикациях.

    В первой работе, проведенной под руководством Gary Donohoe из Дублинского Trinity College в сотрудничестве с лабораторией Джона Фокса в Nathan Kline Institute в Orangeburg, New York, больные шизофренией, имеющие риск-гаплотип дисбиндина, продемонстрировали при измерении вызванных потенциалов (event-related potentials, ERPs) значительные дефициты ранней визуальной обработки. Во втором исследовании, Ричард Страуб и коллеги, работающие в рамках программы «Genes, Cognition and Psychosis», возглавляемой Дениэлом Вайнбергером из National Institute of Mental Health в Bethesda, штат Мэриленд, осуществили генетический нокаут DTNBP1 в культуре с помощью РНК-интерференции. Это привело к повышению количества допаминовых D2-рецепторов (DRD2) на поверхности клеток и вызвало избыточную DRD2-связанную активность. Поскольку DRD2 является основной мишенью антипсихотических лекарств, авторы охарактеризовали полученные результаты как «первую демонстрацию функционального воздействия гена-кандидата на на сигнальную цепочку D2-рецептора, давно увязываемую с заболеванием». [Читать далее…]