Ондансетрон может уменьшать проявления синдрома отмены опиоидов

После выявления факта участия серотониновых (5-HT3)  рецепторов в патогенезе опиоидной зависимости, группа калифорнийскийх ученых показала эффективность агониста 5-HT3 рецепторов ондансетрона, в уменьшении выраженности симптомов отмены опиоидов в эксперименте на  грызунах и в клиническом исследовании у людей.


Резуальтаты исследования опубликованы в он-лайновом журнале «Pharmacogenetics and Genomics» 17 февраля 2009 года группой исследоватлей под руководством Дж. Дэвида Кларка.

Ученые вводили мышам в течение 4 дней все возрастающие дозы морфина, затем назначали налоксон, и учитывали, сколько раз животные подскакивали в течение 15 минут, что является выражением физической зависимости. В дальнейшем подвергались эвтаназии, и исследовалась ДНК из образцов мозга. Проводилось генетическое картирование и идентификации генов, связанных с восприимчивостью к зависимости от опиоидов. 

Выяснено, что ген Htr3a, соответствующий серотониновому рецептору типа 5-HT3 был ведущим геном-кандидатом.

В дальнейших экспериментах назначение селективного антагониста 5-HT3 рецепторов ондансетрона значительно уменьшало налоксон-индуцированные прыжки у мышей с зависимостью от морфина, причем дозозависимо. 

Исследователи указывают, что «одновременное назначение ондансетрона с каждой дозой морфина во время 4-дневного формирования зависимости, уменьшало налоксон-опосредованный ответ на отмену морфина». 

Затем ученые провели исследование, в котором восемь здоровых добровольцев мужского пола, перед внутривенным введением морфия с последующим налоксоном, были предварительно пролечены плацебо или ондансетроном 8 мг. У семи из восьми испытуемых наблюдались симптомы отмены опиоидов. 

Показано, что данный препарат обладал широким спектром действия, уменьшая все 12 физически наблюдаемых симптомов отмены опиатов.

Ученые полагают, что «терапия 5-HT3 антагонистами может решить часть проблем, связанных с применением опиоидов в медицине».

Оставить ответ