• ПТСР (PTSD) — посттравматическое стрессовое расстройство в вопросах и ответах

    ПТСР (PTSD) — посттравматическое стрессовое расстройство
    в вопросах и ответах


    Что такое ПТСР?
    Это психическое расстройство, запускаемое внешним, крайне сильным тревожным событием,  в отличие от многих других психических расстройств. ПТСР — это состояние, когда Вы не можете остановить болезненные воспоминания о пережитых беспомощности и ужасе, возникших в ситуации, связанной  с серьезными травмами, смертью или угрозой физической неприкосновенности личности.
    Многие люди имеют опыт травматических событий: транспортные аварии, насилие в семье, сексуальное насилие, стихийные бедствия, террористические акты… Примерно 1 из 10 человек, подвергшихся травматическому событию, может иметь ПТСР.
    С учетом работы СМИ в ситуацию могут быть вовлечены люди, которые не принимали непосредственного участия в трагических событиях, но сильно реагировали на него.
    ПТСР может быть и у мужчин и у женщин и у детей.

    Что влияет на развитие ПТСР?
    Исследователи выявили три фактора, сочетание которых увеличивает уязвимость для развития ПТСР.
    -Чем сильнее травмирующее событие, чем ближе человек  к нему находится,  и дольше его воздействие — тем выше риск травмы.
    — История человека до события — наличие психических расстройств до травмы, история семьи и т.д.
    — посттравматических факторы — доступность социальной поддержки, появление избегания, оцепенения, или постоянного переживания травмы.
    Хотя терроризм может вызвать ПТСР, но большинство людей справятся и будут вспоминать об этом событии, конечно, но при этом продолжать жить дальше своей обычной жизнью.

    Кто ставит диагноз ПТСР?
    Врач психиатр или врач-психотерапевт.
    Врачи первичного звена (терапевты) не имеют этой подготовки и могут лишь предположить наличие психического расстройств, но не определить какое оно. Было проведено исследование, показавшее что почти половина пациентов обратившихся за первичной медицинской помощью не получали необходимого лечения, а те кто получали — не был установлен диагноз ПТСР, и терапевты лечили депрессию и др расстройства

    Каковы симптомы ПТСР?
    Основные симптомы — это флешбэки (воспоминания), эмоциональная отчужденность и нервозность.
    Флешбэк — воспоминание травмировавшей ситуации с поведением как было тогда в ответ на небольшой стимул, похожий на ситуацию тогда. Вздрагивание и бегство от хлопка, если в человека стреляли, отшатывание от мужчины с запахом как у совершившего сексуальное насилии и т.д. и т.п. Это может происходить и в ночных кошмарах, и наяву. Воспоминания могут быть настолько сильными, что человек как бы продолжает жить в той реальности, особенно если стресс был долгим. У детей флешбэк может проявляться в игре — в постоянном проигрывании травмировавшей ситуации.

    Эмоциональная отчужденность. Этот симптом не так заметен окружающим как предыдущий, но очень ощутим для самого человека с ПТСР. Его эмоциональные силы изнурены, утомлены, как бы высушены, выжаты эмоционально.. Он избегает мест, событий, деятельности, людей, связных с травматическим событием. Ему тяжело быть долгое время любящим и заботливым. Люди с ПТСР часто отдаляются от других, категорически не хотят говорить о травмировавшем их событии,
    Родители. Которые эмоционально отчуждены могут не справляться с воспитанием детей. Дети,. В свою очередь, могут не устанавливать социальных контактов, не могут формировать близкую привязанность.

    Нервозность. Человек может испугаться любого неожиданного шума. Но человек с ПТСР от такого простого шум может «выпрыгнуть из кожи». Могут быть трудности  с концентрацией внимания, невозможность сосредоточиться. Человек с ПТСР может ходить, озираясь по сторонам — проявление гипербдительности. Часты проблемы со сном — трудности с засыпанием, раннее пробуждение, характерны ночные кошмары.


    Как проявляется ПТСР у детей?
    Дети ничуть не меньше чем взрослые подвержены насилию. Возникновение ПТСР у ребенка может существенно повлиять на его дальнейшее психологическое развитие.

    Признаки и симптомы посттравматического стрессового расстройства у детей (По данным Американского Национального центра по PTSD):

    Дети младшего возраста (1-6 лет)
    Бессилие и пассивность, отсутствие обычных реакций
    Генерализованный страх
    Повышенная возбудимость и несобранность
    Познавательная путаница
    Сложность говорить об этом событии
    Сложность определять чувства
    Ночные кошмары, другие нарушения сна
    Страх расставания и цепляние за уход
    Регрессивная симптомы (например, возвращение ночного недержания мочи, потеря речи, двигательных навыков)
    Неспособность понять смерть, как неизбежность
    Тревога о смерти
    Соматические симптомы (такие как боли в животе, головные боли)
    Вздрагивание в ответ на громкие звуки
    Замораживание (внезапная неподвижность)
    Суетливость, нехарактерные плачь
    Избегание или тревога в ответ на конкретные стимулы, специфически связанные с травмой, включая виденное и физические ощущения

    Дети школьного возраста (6-11 лет)
    Чувство ответственности и вины
    Повторяющаяся  травматическая игра
    Чувство тревоги при напоминании о событии
    Ночные кошмары, другие нарушения сна
    Обеспокоенность по поводу безопасности, озабоченность угрозой
    Агрессивное поведение, вспышки гнева
    Страх чувств, травмы
    Пристальное внимание к тревоги родителей
    Уклонение от школы
    Тревога / забота о других
    Поведенческие, эмоциональные, личностные  изменения
    Соматические симптомы (жалобы на телесные боли)
    Очевидные тревога / страх
    Уход
    Конкретные связанные с  травмой страхи, общие страхи
    Возрастной регресс (ведет себя как младший ребенок)
    Тревога разлуки
    Потеря интереса к деятельности
    Путаница, недостаточное понимание травматических событий
    Отсутствие четкого понимания смерти, причины «плохих» событий
    Пробелы в недостатке понимания заполняются магическими объяснениями
    Потеря способности к концентрации в школе, снижение успеваемости
    Странное или необычное  поведение

    Подростки (12-18 лет)
    Эгоистичность
    Опасные для жизни инсценировки
    Бунт дома или в школе
    Резкие изменения в отношениях
    Депрессия, избегание общения
    Снижение успеваемости в школе
    Попытка отдалится и защитится от чувств стыда, вины, унижения
    Чрезмерная активность с другими людьми, или отступление от других в целях урегулирования внутреннего конфликта
    Склонность к несчастным случаям
    Желание мести, активность связанная с ответом на травму
    Нарушения сна и питания, в том числе ночные  кошмары


    Когда обращаться за помощью?
    Многие люди после аварии или сексуального насилия могут иметь отдельные эти симптомы, но быстро оправятся от стресса и все пройдет — иногда  речь может идти об остром стрессовом расстройстве, которое длится не больше месяца.
    Если в течение месяца эти проявления не проходят, усиливаются, мешают Вам работать и вести обычный образ жизни — надо обязательно обращаться к психиатру или врачу-психотерапевту.

    Всегда ли ПТСР проявляется после травмы сразу?
    Симптомы ПТСР могут возникать  спустя  недели, месяцы, годы.
    У некоторых  ветеранов ВОВ ПТСР возникло в период пенсии, спустя 50 лет после войны. Из-за депрессии они не могли даже близким говорить о событиях тех дней, когда вернулись с фронта. Спустя годя и выполнив обязательства — вырастив детей, выйдя на пенсии, у них стали возникать или усиливаться флешбэки, возвращающие их в период войны.


    Как лечится ПТСР?
    На ранних этапах может быть полезна когнитивная психотерапия, в ходе которой специально обученный психолог или психотерапевт разговаривает с пациентом о травме и поддерживает эмоционально. Очень важна работа с мыслями, чувствами в связи с травмой.
    Терапия ДПДГ (EMDR)- «Десенсибилизация и переработка движениями глаз» на сегодняшний день считается терапией первой линии при ПТСР.
    Так же полезна групповая психотерапия, психодинамически-ориентированная психотерапия будет особенно полезна если ПТСР было вызвано раннее имевшим место физическим или сексуальным насилием
    Очень полезной может быть семейная психотерапия. В связи с эмоциональной отчужденностью и гипербдительностью  у людей с ПТСР возникают проблемы в общении с их близкими. Другим членам семьи может быть трудно общаться с человеком с ПТСР — могут возникать протест, гнев, страх и отчужденность, и другие трудности. Иногда нарушения сна и злоупотребление спиртным может возникнуть у членов семьи.
    При работе с детьми особое значение имеет семейная психотерапия,  также полезно привлекать к помощи воспитателей, учителей и социальных работников.
    Возможно использование медикаментов для улучшения качества жизни пациента в момент прохождения психотерапии и лечения сопутствующих расстройств, таких как депрессия, паническое расстройство и др. В первую очередь используются антидепрессанты  СИОЗС. Имеются данные об эффективности антипсихотиков при ПТСР.
    Госпитализация в стационар  необходима только в ситуации риска суицида, убийства, и при наличии тяжелых сопутствующих психических расстройств — депрессии, злоупотреблении психоактивными веществами.

    То есть нужно говорить о неприятных событиях, вызвавших травму?
    Да, причем ни раз и не два. Знания — лучший способ совладания с ПТСР, поэтому консультанты — психологи и психотерапевты —  помогают человеку говорить о травме, чтобы совладать со всеми чувствами и мыслями на ранних этапах, и чтобы справится с ПТСР в дальнейшем. Попытка «не думать об этом» может привести к возникновению или усугублению ПТСР.

    Какой прогноз при ПТСР?
    Сложно определить прогноз при ПТСР, так как сильно различаются условия возникновения и развития расстройства. Некоторые люди не получая помощь восстанавливаются сами в течение года,  иногда несмотря на лечение пациент совершает суицид. По данным исследований у пациентов с ПТСР, которые получают лечение, средняя продолжительность симптомов составляет в два раза меньше чем у тех пациентов, которые не получают лечения. Около трети пациентов не восстанавливаются после ПТСР. Среди факторов, положительно влияющих на прогноз  отмечают — быстрое начало лечения, ранняя и текущая социальная поддержка, недопущение повторного травмирования, отсутствие травм ранее, а также отсутствие других психических расстройств или злоупотребления психоактивными веществами.
    Что будет если ПТСР не лечить?
    Люди с ПТСР имеют повышенный риск панического расстройства, агорафобии, обсессивно-компульсивного расстройства, социальной фобии, отдельных фобий, БДР и соматизированных расстройств. Среди людей с ПТСР выше риск алкоголизма и наркомании, чаще проблемы в общении и трудовой адаптации.

    Можно ли профилактировать ПТСР?
    На сегодняшний день скорее всего нет. Во-первых, травматические события непредсказуемы и случайны. Во-вторых, невозможно на сегодняшний день предсказать, у кого из участников трагических событий ПТСР разовьется, а у кого — нет.
    Наибольший риск возникновения ПТСР у людей, непосредственно переживших травму. Но риску подвергаются и спасатели, и добровольцы, психологи, работающие с пострадавшими, чуть в меньшей степени уязвимы —  пожарные, милиция, врачи, медсестры.


    © Lyubimova N., M.D.
  • И включаем, и выключаем. Метилирование ДНК, гены и пластичность.

    22 Марта 2007 года. Подавление экспрессии генов посредством метилирования ДНК обеспечивает передачу паттернов генетической активности следующему клеточному поколению при митозе. Но две недавно вышедшие статьи поддерживают идею о связи процессов метилирования ДНК в терминально дифференцированных клетках с синаптической пластичностью и формированием памяти. Авторы Кортни Миллер и Дэвит Свит из Университета Алабамы, штат Бирмингем, сообщают в номере журнала «Нейрон» от 15 марта о том, что активность ДНК-метилазы резко возрастает у животных при запоминании новой информации и что это приводит к снижению экспрессии генов, подавляющих процессы памяти. Они также сообщают, что активация гена протеина рилин, который способствует перестройке синаптических связей, а также связан с патологическими процессами при шизофрении, усиливается при формировании памяти, причем усиливает ее не кто иной как деметилазы – энзимы, освобождающие ДНК от метильных групп. Эти находки позволяют предположить, что метилирование и деметилирование играют ключевую роль в процессах запоминания и хранения информации. Подобная идея поддерживается данными группы Эрминио Коста из Университета города Иллинойс, штат Чикаго. Они обнаружили, что деметилирование генов рилина и еще одного белка, глутаматдекарбоксилазы весом 67 kDa, может быть вызвано у мышей применением небольших молекул, вмешивающихся в процессы упаковки ДНК в ядре.  Данная находка опубликована в онлайновом выпуске PNAS от 11 марта. Оба новых исследования способны не только изменить наше представление о формировании памяти, они говорят о том, что считавшийся некогда перманентным процесс метилирования ДНК в нейронах является динамическим и может быть использован в целях терапии. 

    Метилирование и память.
    Идея о связи памяти с ковалентной модификацией хроматиновой структуры ДНК не нова. Было известно, что синаптическая передача сигналов связана с ацетилированием гистонов, образующих скелет, на который плотно навивается молекула ДНК. Свит с коллегами уже демонстрировали вызываемое активацией NMDA рецепторов ацетилирование гистона H3 (Levenson et al., 2004). Ацетилирование ведет к ослаблению сродства гистонов нуклеиновым кислотам и открывает доступ к ДНК другим белкам, в том числе и тем, что связаны с активацией генов. Действительно, гистон-ацетилтрансферазная (HAT) активность CREB-связывающего белка (CREBBP), ключевого транскрипционного фактора нейронов, увязывалась с воздействием данного протеина на запоминание информации. Также было известно об усилении долговременной памяти при использовании ингибиторов гистон-дезацетилаз, приводящему к ускоренному  ацетилированию гистонов.

    Миллер и Свит задались вопросом – если гистон-зависимое подавление экспрессии генов может играть роль в регулировке процессов памяти, не приведет ли метилирование ДНК к подобному эффекту? Хотя метилирование ДНК в целом рассматривалось как механизм поддержания паттернов активности генов при прохождении митоза и при развитии, отмечалась высокая активность метилаз во взрослом мозге млекопитающих, несмотря на то, что большинство клеток мозга являются неделящимися. И поскольку метилирование ДНК может подавлять экспрессию генов, частично посредством воздействия на дезацетилазы гистонов, нельзя было отвергать возможность связи метилаз с регуляторными процессами в нейронах.

    Для проверки специфической роли метилирования в процессах памяти, Свит и коллеги обрабатывали срезы гиппокампа ингибиторами ДНК-метилтрансфераз (DNMT). Они обнаружили, что это предотвращает начало процессов долговременной потенциации – укрепления синаптических связей в ответ на нейронную активность. Долговременная потенциация лежит в основе механизмов памяти и обучения.  Ими было также обнаружено то, что ингибиторы снижали степень метилирования ДНК рилина, тем самым демонстрируя обратимость метилирования. Результаты экспериментов были опубликованы в прошлом году (Levenson et al., 2006). На этот раз, Миллер и Свит пошли дальше, решив пронаблюдать за изменениями паттернов метилирования у живых мышей в модели обучения contextual fear conditioning, когда животные учатся ассоциировать определенное местоположение с неприятным стимулом, таким как слабое шоковое воздействие.

    Исследователи сообщают, что в гиппокампах мышей мРНК-уровни метилаз DNMT3A и DNMT3B, чьей ролью считается de-novo метилирование, значительно выросли после контекстного обусловливания страха. Более того, поведение мышей, получавших DNMT-ингибиторы, отражало вероятные затруднения процессов обучения. Оказавшись в обстановке, которая должна была вызывать страх, эти мыши замирали гораздо реже контрольных животных.

    Как могло метилирование ДНК повлиять на память мышей? ДНК содержит слишком много участков, способных легко подвергаться метилированию, поэтому Миллер со Свитом решили взглянуть прежде всего на метилирование генов, известных своей ролью в процессах запоминания. Сначала они рассмотрели участок подавляющего процессы памяти протеина фосфатазы 1 (PP1). Снижение экспрессии этого гена могло бы усилить память. И действительно, исследователи обнаружили, что спустя 1 час после контекстуального обусловливания страха степень метилирования промоторов PP1 выросла более чем в 100 раз и мРНК уровни PP1 в регионе гиппокампа CA1 претерпели слабое, но статистически значимое снижение. Данный эффект проявлялся в мозгу животных лишь при сочетании новизны контекста и слабого шокового воздействия на лапки. Поодиночке эти стимулы не оказывали никакого воздействия на метилирование, следовательно, метилирование гена PP1 происходит только при настоящем обучении.  Что интересно, ингибиторы DNMT значительно увеличили процент неметилированных промоторов PP1, что говорит о равной важности как метилирования, так и деметилирования в регуляции процессов памяти.

    Для оценки роли деметилирования, Миллер и Свит измерили воздействие обучающей задачи на ДНК рилина. Они обнаружили, что через час после выполнения задачи, метилирование промотора рилина уменьшилось, а уровни мРНК рилина выросли почти вдвое. Ингибиторы DNMT привели к еще более сильному деметилированию ДНК рилина. Хотя принято считать, что метилирование участков ДНК в общем является постоянным, приведенные исследования говорят о том, что в по крайней мере в нейронах этот процесс является более динамичным.

    Роль гистонов.
    Во второй рассматриваемой нами статье, Эрминио Коста и коллеги описывают несколько отличный подход к изучению деметилирования гена рилина. Они исследовали подавление экспрессии рилина и GAD67 у мышей, вызванное хроническим приемом метионина, донора метильных групп. Подавление экспрессии этих двух генов в данных условиях объясняется усиленным метилированием, которое ведет к активации дезацетилаз гистонов (HDACs), которые в свою очередь повышают сродство гистонов к ДНК и предотвращают его связь с белками, необходимыми для инициации транскрипции. Первый автор статьи Эрбо Донь и его коллеги заинтересовались, что случится, если они предотвратят деацетилирование гистонов.

    Неделю кормив мышей метионином, Донь с коллегами дали животным ингибиторы HDAC и изучили полученный паттерн метилирования ДНК. Исследователи обнаружили, что в присутствии ингибиторов деметилирование двух генов ускорилось, судя по снижению числа промоторов, иммунопреципитировавших совместно с MeCP2 — белком, который связывается с метилированными участками ДНК. Исследователи предполагают, что быстрое деметилирование могло быть как результатом ингибирования метилазы, так и следствием предположительной активности деметилазы, но они склоняются к последнему варианту, потому что ингибитор DNMT не оказал влияния на степень деметилирования.

    В сумме, эти находки указывают на существование динамического процесса метилирования\деметилирования, связанного с синаптической пластичностью и формированием памяти. «Неизвестный на данный момент сигнальный путь ведет к клеточному ядру и активирует деметилазы и ДНК-метилтрансферазы. В результате происходит деметилирование позитивных регуляторов памяти, таких как рилин. Гистон-ацетилтрансферазы получают возможность ацетилировать деметилированные гены, высвобождая их из плена транскрипционного подавления, вызванного метилированием. Это вызывает транскрипционную активацию гена рилина и, вероятно, других генов, активирующих процессы памяти. Одновременно, ДНК-метилтрансферазы воздействуют на негативные регуляторы памяти, такие как PP1, с целью их транскрипционного подавления,» — пишут Миллер и Свит.

    Этот новый регуляторный механизм, пусть пока малопонятый, может дать улики в поиске причин различных неврологических и психиатрических заболеваний, таких как синдром ломкой X-хромосомы, синдром Ретта, и аутизм, связь которых с метилированием ДНК уже предполагалась. Он также может открыть новые пути исследования механизмов шизофрении, при которой существуют некоторые свидетельства усиленной активности метилаз, повышенного метилирования промоторов рилина и GAD67, и снижения количества этих двух белков в префронтальной коре больных (Guidotti et al., 2000; Grayson et al., 2006). Улучшенное понимание динамики процессов метилирования и деметилирования может привести к новым методам терапии, наподобие предложенных недавно Джонатаном Ливенсоном (Levenson, 2007).

    Том Фаган.

    Ссылки на статьи:
    Miller CA, Sweatt JD. Covalent modification of DNA regulates memory formation. Neuron. 2007, March 15;53:857-869. Abstract

    Dong E, Guidotti A, Grayson DR, Costa E. Histone hyperacetylation induces demethylation of reelin and 67-kDa glutamic acid decarboxylase promoters. PNAS. 2007, March 13;104:4676-468. Abstract; free fulltext.

    Перевод CopperKettle

  • Клинический прогноз при первом психотическом эпизоде.

    После первого психотического эпизода, ухудшение и улучшение состояния наступает у равного количества пациентов, поэтому прогнозирование хода болезни является предметом активных исследований. Главная цель ученых — создать методики, которые позволят индивидуально подбирать наиболее эффективный метод терапии на ранней стадии болезни тем больным, кто в этом нуждается.

    В новой работе Стивена Вуда (Stephen Wood) и коллег из Мельбурнского Университета Австралии представлены свидетельства того, что определение уровней некоторых метаболитов методами магниторезонансной спектроскопии, проводимое во время первого психотического эпизода, позволяет предсказать ход болезни. Текст исследования опубликован в сентябрьском издании Архивов Общей Психиатрии(Archives of General Psychiatry). Согласно представленным данным, пониженное в период первого психоза соотношение N-ацетиласпартат/креатин в префронтальной коре коррелирует с ухудшением клинической картины заболевания через 18 месяцев. Низкое соотношение NAA/Cr уже используется медиками в качестве маркера нейрональной дисфункции.

    Еще один известный фактор, связанный с ухудшением состояния пациента в краткосрочной перспективе — количество времени, которое страдающий первичным психозом больной проводит без лекарственной терапии (длительность нелеченного психоза). Вопрос о том, сохраняется ли эта тенденция в долгосрочном периоде, рассмотрен в другой новой работе, опубликованной Эдбардом О’Каллаганом и коллегами из Дублинского Университетского Колледжа. Их труд показывает, что даже через четыре года сохраняется корреляция между более длительным периодом нелеченного первоначального психоза и сниженным уровнем функционирования при большем количестве симптомом. Публикация в сентябрьском номере Британского Журнала Психиатрии служит еще одним доказательством того, что раннее вмешательство позволяет улучшить состояние пациента.

    Исследования, проводимые Вудом и коллегами при помощи МРС, основаны на уже имеющихся данных о том, что сокращение количества N-ацетил-аспарагиновой кислоты (NAA) в префронтальном кортексе при хронической шизофрении связано со снижением когнитивных способностей, большей продолжительностью болезни и ухудшением негативной симптоматики. NAA считается маркером нейронального здоровья, и снижение его уровня происходит в областях мозга, претерпевающих потерю нейронов. Падение уровней NAA также может свидетельствовать об ослаблении нейронального метаболизма или о нарушении процесса миелинизации нервных волокон. Обе эти патологии могут являться причиной обнаруживаемых при шизофрении нарушений работы префронтальной коры.

    Однако исследования, проведенные Вудом и коллегами в недавние годы, показали, что этот показатель, обычно выражаемый соотношением N-ацетиласпартат/креатин (NAA/Cr), на ранних стадиях болезни демонстрирует достаточно большой разброс значений (Wood et al, 2003). Это навело ученых на мысль о возможной связи такой вариации с последующим ходом заболевания. Для проверки своей гипотезы, исследователи проверили уровни NAA/Cr в двух областях мозга — левом префронтальном кортексе и в срединной части височной доли (mediotemporal lobe — «медиотемпоральная доля», гипотетическая зона, включающая гиппокамп, миндалину, энторинальную и периринальную области — прим.пер.) — у 46 пациентов с первичным психозом, находившихся на лечении в их медицинском центре в Мельбурне. В последующие 18 месяцев пациенты получали лечение в полном объеме, после чего был проведен анализ показателей хода болезни. Были использованы три стандартных метода оценки: Global Assessment of Functioning Scale (GAF), Clinical Global Impression Scale (CGI) и the Social and Occupational Functional Assessment scale (SOFAS). Дополнительно были получены данные о повторных госпитализациях в период наблюдения после выписки больных.

    Сниженное соотношение NAA/Cr в левом префронтальном кортексе обнаружило значительную корреляцию с ухудшением всех четырех показателей. Даже при учете воздействия исходного уровня негативных симптомов и преморбидных значений GAF, которые обычно связаны с ухудшением клинических результатов, корреляция NAA/Cr осталась значимой для трех тестов из четырех, а для четвертого находилась на грани значимости. По данным исследователей, значение NAA/Cr в префронтальной коре позволяет независимо от других маркеров предсказывать от 17 до 30 процентов вариации по четырем отличным друг от друга показателям клинического исхода. В этом NAA/Cr опережает такие индикаторы, как возраст, длительность нелеченного психоза и исходный уровень негативной симптоматики. Объединение NAA/Cr с другими показателями (преморбидное значение GAF, исходная негативная симптоматика, возраст при проведении анализа, длительность нелеченного психоза) объясняет около 50% вариации хода болезни по истечении 18-месячного периода.

    Напротив, уровни NAA/Cr в медиотемпоральной доле не коррелировали с последующим состоянием пациентов, что говорит в пользу идеи о том, что эта область мозга позже затрагивается болезнью. Результаты исследования дают основания полагать, что пациенты с нарушенной функцией префронтальной коры представляют собой отдельную группу больных, чья последующая реакция на терапию и ход болезни оказываются хуже. Возможно, сочетая данные МРС с вышеуказанными индикаторами, можно будет идентифицировать пациентов, которым необходима более интенсивная терапия с самого начала болезни. Однако потребуются дополнительные исследования для выяснения того, сохраняется ли связь между данными МРС и ходом болезни в долгосрочной перспективе.

    Долгосрочность прогноза является критическим фактором в лечении длительных заболеваний, таких как шизофрения. Именно этой проблеме посвящено исследование Дублинской группы. Целью ученых было подтверждение гипотезы о том, что продолжительность нелеченного первого психоза приводит к ухудшению не только в кратко-, но и в долгосрочной перспективе. Для этого Мэри Кларк и коллеги исследовали группу численностью 166 пациентов через четыре года после первой госпитализации. Средняя продолжительность нелеченного психоза составляла 17.9 месяцев (s.d. = 32.1, range 0.25–240), с медианой в 5 месяцев. Были доступны данные по продолжительности продромального периода у 152 пациентов; в среднем этот период составил 21.3 месяца (s.d. = 35.7, range 0–177) с медианой в 3 месяца. Исследование началось и завершилось измерениями патологических изменений психики по шкале PANSS и шкале глобальной оценки функционирования GAF.

    У пациентов с более длительным периодом нелеченного психоза была ниже вероятность ремиссии, их уровень функционирования также был ниже, а признаков психопатологии было больше, что позволило авторам исследования заключить: «Установленная связь между продолжительностью нелеченного психоза и функциональным результатом говорит в пользу раннего терапевтического вмешательства при психозе.» — Пат МкКафри (Pat McCaffrey).

    Литература:
    Wood SJ, Berger GE, Lambert M, Conus P, Velakoulis D, Stuart GW, Desmond P, McGorry PD, Pantelis C. Prediction of functional outcome 18 months after a first psychotic episode: a proton magnetic resonance spectroscopy study. Arch Gen Psychiatry. 2006 Sep ;63(9):969-76. Abstract

    Clarke M, Whitty P, Browne S, McTigue O, Kamali M, Gervin M, Kinsella A, Waddington JL, Larkin C, O’callaghan E. Untreated illness and outcome of psychosis. Br J Psychiatry. 2006 Sep;189:235-40. Abstract

    Перевод CopperKettle

  • Нейролептик.ру

    Доброго времени суток. Это главная страничка сайта neuroleptic.ru.

    На сайте размещены научные статьи и публикации. Вы можете добавлять в базу данных материалы своих собственных исследований или работы других авторов.

    Подробно описаны современные психотропные препараты, используемые в медицинской практике. 

    В разделе «Тесты он-лайн» Вашему вниманию предлагаются он-лайн варианты опросников, ответив на которые Вы немедленно получите результат, а также тексты клинических шкал и тестовых методик.

    Сайт содержит большое количество ссылок на ресурсы Сети, посвященные психиатрии, психотерапии, наркологии, психологии.

    На форуме Вы всегда можете задать интересующий Вас вопрос, получить на него ответ или просто пообщаться. 🙂

  • 404

    404: Нет такой страницы!

    Извините, но данная страница не найдена. Попробуйте поискать на главной странице сайта