В основном разница по моему мнению в отсутствии у Золофта потенциала к формированию зависимости и синдрома отмены. Венлафаксин помимо АД действия является агонистом некоторых видов опиоидных рецепторов, что играет положительную роль для адаптации к препарату. Мое мнение - в молодом возросте с целью лечения депрессии принимать припараты, воздействующие на опиоидную систему, - не самое лучшее решение.
Мне 20 лет и венлафаксин мне назначен доктором Maxim, в чьей компетентности я не сомневаюсь.
Синдром отмены бывает и от сертралина, а от венлафаксина у меня, когда я оставался без лекарства, он был точь-в-точь как и от остальных СИОЗС, но не было ни одного эффекта похожего на опиодную абсистенцию.
По поводу действия венлафаксина на опиодную систему:
http://www.ncbi.nlm....les/PMC3171132/
Venlafaxine reduced immobility time in wildtype mice (C57BL/6J), but not in MOP-KO mice, although no significant effects were observed on locomotor activity. These results suggest that MOPs play an important role in the antidepressant-like effects of venlafaxine.
Venlafaxine is a non-tricyclic antidepressant that inhibits both 5-HT and norepinephrine reuptake and has no binding affinity for opioid receptors.
Из этого ясно видно, что венлафаксин напрямую на мю-опиодные рецепторы ну никак не воздействует. Иначе, кстати, со временем бы нарастала толерантность, а после отмены препарата возвращалась бы депрессия, причём с большей силой.
Сертралин (Золофт) -
СИОЗС и очень слабый ингибитор обратного захвата дофамина.
Венлафаксин (Велафакс) - в дозах от 75 мг селективно ингибирует обратного захват серотонина, от 150 мг - подключается ингибирование захвата норадреналина, а от 375 мг начинается влияние на реаптейк дофамина.
Сертралин - достаточно сильный ингибитор обратного нейрональнального захвата дофамина (в 20 раз сильнее чем бупропион в той же дозе!). Привожу таблицу - Нейрохимические показатели действия некоторых АД - в соответствии с ней доза 25 г понижает ОНЗ дофамина на 50%. Вот только судя по отзывам (в том числе в теме про Сертралин) это не купирует негативные симптомы депрессии (апатия и ангедония)... Может быть из-за непропорциальнально высокого серотонинергического действия (всего 0,29 г понижают ОНЗ серотонина на 50%)?..
Не надо забывать, что в префронтальной коре дофамин захватывается не только DAT, но NET.
Когда я принимал сертралин по 200 мг/сутки, то апатия и снижение мотивации только усилились по сравнению с 40 мг пароксетина. Т.е. никакого действия на реаптейк дофамина не было.
По поводу несбалансированного блокирования SERT сертралином ты прав: венлафаксин в дозе 75 мг блокирует 80% SERT, но это не мешает ему убирать апатию благодаря воздействию на NET. Вот и получается, что блокируя 80-90% обратного захвата серотонина сертралин вызывает СИОЗС-индуцированный апатичный синдром через непрямую стимуляцию 5HT2C рецепторов.
Про 25 г и 0,29 г - посмотри внимательней, там указана константа диссоциации, причём в наномолях.