Лучше всего прьйот пейот, а габапентин - это лекарство для эпилептиков. 

Все мы в душе чуть-чуть эпилептики...

Если тут есть кто-то кто ощутил снижение когнитивных функций от габапентиновой системы, замечали ли вы что в отсутствии габы голова работает ещё хуже? Либо я тупею сам по себе и зря обвиняю препарат

Я одно не пойму - как это всё может длиться более трёх дней ? 

Если пить правильно толер в какой-то момент перестаёт расти. Плюс если пить габу по 10 дней, потом на столько же отменять, и залезать снова, то каждый раз толер будет развиваться медленнее, а эффект - сильнее. Некая сенсетизация происходит

По моим ощущениям в среднем по палате канон прьйот лучше всего. Зачем я в этот тред зашел? Сорвусь скоро наверное.

Я встречал двух таких, одного из них - в реале. Наверняка здесь на форуме тоже есть такие люди, но я не запоминал. Да и человек с нейропатическими болями вряд ли придёт на психиатрический форум.

.

Эффект против тревоги и для сна 300 мг 3 раза в день. Никакого "кайфа" тут нет и близко. Вы злоупотребляете габапентином в целях получения наркотического эффекта. Отсюда у вас и такие представления о нём и людях.

При депрессии он если и даёт эффект, то очень слабый, и то - на фоне принимаемых антидепрессантов.

Я употребляю габапентин в целях купировать симптомы расстройства. Улучшение самочувствия - приятный побочный эффект

-Тошноты не было и нет, скорее всего это индивидуальная особенность или психосоматика. В серьёзную зависимость от одной капсулы верю слабо
 

На реддите видел случай когда человек 300мг отменял по 5мг в течении нескольких месяцев. Не исключаю что это ипохондрик

А после габы АД всё равно не заходят? Мне они жестковаты были, а после аналога габы на порядок легче.

Почему это должно работать? ИОЗС обычно убивают работу габапентиноидов, ИМАО усиливают, но при этом сами гбп не помогают на них заходить

Что можете сказать про фенилизопропиламин? Почему я не получил противоангедонистического и антинегативного эффекта? Был только навязчивый гиперфокус и грусть/дисфория

Вообще вот читал тут сейчас одну "рукопись", такого же дилетанта как я, только англоязычного... Ну вот предположим, что действительно проблема в дофамине. По каким-то причинам, мало дофамина крепиться к соответствующим рецепторам. Возможные механизмы:

 

1. Дофамина синтезируется недостаточно.

2. Выпуск дофамина в синапс снижен.

3. Избыточна активность белковых структур (переносчиков/ферментов).

4. Снижена чувствительность/количество конечных рецепторов. 

 

К каждому пункту, будут более эффективны разные подходы. 
1. Можно попробовать съесть 1-2 таблетки леводопы. Если станет сильно лучше, то нужно смотреть на ферменты метаболизирующие аминокислоты.
2. Тут к сожалению только на пресинаптические рецепторы можно попробовать воздействовать буспироном/амисульпиридом. В идеале нужны TAAR1 агонисты, но с ними проблемы.

3. Тут мы работает с ИМАО (МАО-Б, влияет на самом деле достаточно слабо на уровень дофамина в NAC, поэтому преимущественно нужны МАО-А или не избирательные.). Можно теоретически попробовать ингибиторы КОМТ, но это прямо экзотика. На счет ингибиторов захвата дофамина, ну нас один сибутрамин есть. (Который к тому-же нужно пить вместе с индуктором ферментов, которые отвечают за его метаболизм, до более активный форм... Иначе никакого влияния на дофамин не почувствуете.)
4. Ну тут все сложно. Можно загнать себя в спячку на неделю-две. Какое-то количество дополнительных рецепторов за это время вырастет. По крайней мере у меня был позитивный опыт такого эксперимента. 

Можно подробнее про "правильное" использование сибутрамина и 4 пункт?

габапентин лучше

мне фенибут понравился больше, чем габапентин. 

надо уметь его принимать!