Ребята Лиру беру на время чтобы снизить порог тревоги,сейчас снова встал на практику КПТ, у кого есть опыт поделитесь.У меня не первый заход на КПТ,раньше практиковал,но с другим интересом,не думал что снова придется взяться за старое))))
по АД сижу на моклобемиде, буспирон и миртазапин,ряд нотропов,так как из-за тревоги развивается гипоксия головного мозга,питаю мозг, также принимаю ряд корневых альфа-блокаторов(празозин, ницерголин) и снижение гипертонии норматенсом и максонидин)
Сдавал ДНК тесты МАОА сжирает мой серотонин и бешенный расход СИОЗС не моя история,хорошо что рецепторика к серотонину нормальная,блочу МАОА и стимулирую рецепторику,это моя тактика по серотонину.
У кого есть интересный опыт к тревоге,рад буду услышать.

Привет, очень рад что встретил своего единомышленника. У меня есть опыт, но тревога в основном невротическая. Насчёт миндалины ты действительно идёшь в правильную сторону, любой противотревожный который помогает и без привыкания в любом случае нужен чтобы снять градус тревоги, чтоб оперативная память освободилась и дала возможность пропускать свои мысли через ПК, тем самым осознавая их, если его не будет тревога будет прятаться в подсознание как у меня, у меня такая проблема: развилась невротическая тревога, которая спровоцировала обрастание миндалины связями которым я придаю слишком большое значение, из-за этого пошла эксайтотоксичность начала разрушать дендритные шипики и рецепторы, тем временем активность ПК ослабла и она в меньшей мере стала контролить миндалину и пошло поехало по замкнутому кругу из за этого и прогрессия болезни. Я работаю с этим так: сначала пытался просто разрывать иррациональные связи, для этого я создал специальную схему, если хочешь покажу тебе ее, но она направлена на социофобия в основном, потом понял, что из моих ценностей все равно будут вырастать новые тревожные связи и нужно пойти дальше и разрушать иррациональные ценности, начал читать книги Хорни, Адлера про невроз, многое что понял, как и многое до чего сам догадался.

Интересно,а глютамин,который продают для качков будет работать как ноотроп или АД

Я специально год назад его покупал и пил неделю другую работал он никак по понятным причинам

Ну я имел ввиду стресса и нарушений в мозге которые нам известны. Да сейчас гляну

Отправлено Сегодня, 00:23

Вам видимо самому понравился мемантин, но вы делаете преждевременные выводы. Попейте сами его сначало пару недель. Назначать старикам, отупляющий даже молодеж препарат, это странно. Мы, конечно все горячо любим транквелизаторы в большинстве их проявлений но назвать замедление сознания лечением??? Тогда я голосую за опий.
Да и проблемма эксайтоксичности высасана из пальца. Где нибудь есть доказательства что основная гибель нейронов связана именно с ней? Мало ли от чего клетки вообще могут умирать. Вот влияние спазма сосудов изучено хорошо. Последствия алкоголизма, стрессов, диабета, итд, известны. Мне кажется надо сюда смотреть. Кстати уровень кальция повышает обычная глюкоза. Сладкое возбуждает. Может от сахара отказаться и мучного, хоть частично?

Слушай лично мое мнение, это единственная нами найденная связь стресса и симптомов. Если про ее док-во, если не смотреть на большинство страниц по запросу стресс и мозг где упоминается именно про кортизол съёживанием шипиков и тд, можно например сказать что атрофия наблюдается именно в тех основных глутаматергических структурах, которые гиперактивируются при стрессе, но я говорю про эксайт только как последствия гиперактивности миндалины, я так понял она снижает функцию гамк при стрессе, не знаю как тут можно ещё доказывать, но уверен что есть способы, типа измерения всяких веществ или какие-то выводы по мрт, но точно знаю что причина все равно одна в основном стресс(в моем случае хронический) или какие то исключения(вроде травы или осложнений при родах). Хотя я сам толком не знаю и не узнавал никаких связей между тревогой и спазмом так что я могу ошибаться, поправь если что

Мне в Бехтерева давали реагилу доводили до 4,5 мг. При поднятии дозы был резкий сброс тревоги и ускорения мышления, но через день все возвращалось так что в целом реагила единственный нейролептик который что-то сделал с негативкой. Видимо дело в его агонизме к 5-HT1A, но у меня такая негативка, полностью зависит от тревоги, сколько тревоги столько негативки.

Очень тяжелый преп, как в аду на нем был

Нужно снижать саму гиперактивность миндалины нейролептиками, да чем угодно, лишь бы меньше побочек и максимально меньше тревоги, антогонисты nmda сделают только хуже

Да антогонисты нмда действительно отупляют но читал на форуме исследования что у мышей со стрессом при введении кетамина больше образовывалось шипиков

Подтвердить свои высказывания я могу только одним способом опробовать на себе, вскоре создам новую тему там буду отслеживать все состояние

Принимал его довольно долго 0 ощутимого эффекта было

Я полностью с тобой согласен, и даже насчёт того что таблетки только дают возможность тебе начать меняться психотерапией. Для того чтобы это сделать нужно максимально снизить градус тревоги с минимумом побочек, чтобы оперативка освободилась и чтобы эксайтотоксичности не было. Вот у СергеяМА непонятная мне ситуация, вроде тревоги нет, а негативка есть, тут я чего то не учёл.

Все что я говорю- не факт что правда, если кто то готов оспорить я буду только рад, просто для меня это пока единственная теория объясняет прогрессию заболевания, раз при шизе идет атрофия я решил посмотреть иды клеточной смерти нейронов и самая частая причина эксайтотоксичность, тот же паркинсон, альцгеймер.Нужно убирать его эксайтотоксичность понижать его не нужно. Глутамат фенотропил повышает? Нигде не нашел таких данных. Я так понял что при стрессе гамк просто откючается, а без стресса даже если глутамат повышен гамк тормозит его излишнюю выработку.

Я думаю что да. Ну ты же пьёшь что то поэтому тревога не переходит границу эксайтотоксичности. Мне вот дереал лечили так: фен 2 нед, кломипрамин 2 мес состояние значительно улучшилось но тревога наполовину вернула плохое состояние. Вообще я надеюсь на полное выздоравление. В моём случае все наглядно: своё состояние я называю невроз с негативной симптоматикой, все признаки невроза из за которого негативка, чтобы замкнуть цикл болезни нужно максимально убрать тревогу таблетками, обязательно записать все свои страхи перед этим, и вообще записывать все мысли, затем заняться психотерапией направленной на самоконтроль и разрушение иррациональных логических цепочек(в моём случае изменение ценностей, из за которых создаются неверные тревожные связи), таким образом мы снизим воздействие миндалины на ПК, затем уже восстанавливать рецепторы (по их восстановлению у меня тетрадь 96 листов есть) возможно с адами и будет и когнитивка и эмоции и сила воли. Самое сложное искоренить тревогу да причём сделать это уже когда она будет заглушена. Вот мне интересно о чем все ваши страхи? Когда они начались? Были ли психотравмы? А то может реально много таких людей как я.

mGlur, тут я поспорю. Как по мне налаживать среду и окружение чтобы избавится от тревоги и лечиться то же самое что пить хорошие нейролептики всю жизнь, во первых тебе помогло налаживание среды и насколько? я сам пробовал налаживать среду на даче в мирной обстановке тревога никуда не ушла, общение с поддерживающими тебя людьми - да ,помогает когда ты с ними на одной волне, как то видимо и с серт и доф связано, не важно вообщем, но такое состояние поддерживать будучи безэмоциональным невротическим астеником постоянно невозможно. Как по мне без углубленной и упорной терапии или анализа здесь не обойтись, вот щас нашёл человека на форуме Друг его ник с ним обсуждаем как это можно сделать максимально эффективно.

Сегодня пойду к врачу буду просить гамкергик, не вызывающий привыкания(скорее всего антиконвульсант), буду пить 1,25 трифта по вашим советам и оланзапин столько же возможно. Не торопитесь форсить доф в ПК без заглушение миндалины с минимумом побочек на эмоции и негативку, это бесполезно, тревога сожрет все d1r, и глутамат повысить- тоже не должно быть вашей целью, Ацц работает только за счёт глутатион и активации mglur 2/3 которые снижают эксайтотоксичность(даже в Вики написано), а после того что многим людям помогает при негативке лирика и ацц, также при том что при выраженной негативке идёт атрофия основных структур в которых миндалина снижает гамк и повышает глутамат при стрессе, говорит о том что эксайтотоксичность замешана на 99 проц и бороться изначально нужно именно с ней, а потом уже ускорять этот процесс восстановления шипиков и дендритов и самих нейронов повышением доф в лобной доле(включая поясную кору(как мне кажется именно снижение активности поясной коры, отвечающей за эмоции в основном ответственно за эмоциональную негативку)) в видео Базисная фармакология анксиолитиков четко расписан процесс тревоги и окр, а форс доф в ПК я не знаю тут, сами разбирайтесь, буду внимательно слушать.

Мне вот интересно как вообще антагонизм к 5-ht2a способен повышать дофамин. Если учитывать то, что везде написано, что антагонизм к 5-ht2, как и агонизм к 5-ht1a(тормозящий рецептор), тормозит тревогу, тритикале это вообще противотревожный ад как я понял, тогда все ясно, если же нет буду копаться.

А есть ещё в-ва увеличивающие кол-во сигналов mGluR? На Вики прочитал, что они снижают риск эксайтотоксичности, буду копать на тему тормозящих рецепторов типа этих

А Оланзапин в малых дозах с этой работой (заткнуть 5HT2a) не справится, в дозе, например, 2,5-5 мг? D2 в такой дозе сильно блочить не должен, но это надо уточнить.
Да и вообще интересно, каким образом реализуется Прокогнитивный эффект, если блокада 5HT2a рецепторов - неотъемлемая часть действия атипичных антипсихотиков.
 
Мой пример: при неизменной схеме подключил Оланз.  Просела память, соображалка, абстрактное мышление.
Да, антидепрессивит, да, меньше тревоги. Но мне куда больше нужно адекватно мыслить. Недолго погуглить, что 5HT2a участвует в формировании памяти, а ААП все подавно его блочат.
В общем, антагонизм к 5HT2A, 5HT6 - это всё, да, противотревожно и антидепрессивно, но так же сильно "приземляет" мышление.
Кто-то что думает? Интересно.

Возможно за счёт блокады 2c(гетерорецептор для нор и доф), хотя сродство там для них меньше чем для 2a, но я не знаю на сколько активация 2a повышает доф в ПК, мне само по себе затыкание миндалины даёт когнитивный эффект(освобождает мысли от тревоги, тем же самым фенибутом и трифтазином на первых порах, потом эффект пропадает), попробую оланзапин в малых дозах, не надеюсь на него.

1. Привет всем. Я первый раз пишу на форуме, поправляйте и спрашивайте если нужно.
2. Сейчас мне 16 лет. Учусь уже в 10 классе. С моего рождения до 2018 года абсолютно никаких проблем с эмоциональностью, друзьями и интеллектом не было.
3. Все началось 2,5 года назад: после 1-2-х лет продолжения подросткового возраста. Моя чрезмерная импульсивность довела меня до того, что половина близких мне людей отвернулась от меня. Это привело меня к замкнутости и тогда я начал замечать проблемы с вниманием: постепенно все становилось серым, трудно было концентрироваться на чтении, решении задач, каких то прочих мыслях, также стала очень слаба сила воли и появилась тревога: в основном социальная.
4. Через некоторое время я понял что у меня проблемы с башкой, рассказал об этом маме и мы начали ходить по докторам, которых находили, мне ставили до этого простую форму шизы: основные симптомы были: сниженное внимание, неуверенность, тревога(не паранойя), безэмоциональность, после этого я стал очень усиленно рыться в инете, расспрашивать лечащих врачей, изучая механизмы этой болезни, узнал тонну информации, большая часть которой оказалось бесполезной, лечили из нейролептиков: реагилой, арипипразолом, азалептином, ноотропами - все напрасно.
5. После этого в начале лета новый врач поставил мне дп и назначил феназепам в дозе 3 мг/сут, после этого ушла тревога, затем назначил Анафранил(кломипрамин) в дозе 100 мг и через неделю до этого я, как и все мои родственники просто не узнал себя: когнитивная взлетела до небес, но самое главное, возросла уверенность и эмоциональность, я буквально не только не боялся никаких ошибок в общении, но и мог как мне сказали просто продавливать взглядом, как и разговором даже взрослого человека. В процессе времени я не терял: начал сильно нагонять школьную программу, заниматься саморазвитием вплане мозгов и социальности. Так продлилось где то неделю после чего я адаптировался ко всему этому, и мне когда не было тревоги было хорошо настолько, что я чувствовал себя лучше чем до болезни.
6. Но после первой недели случилось очень эмоциональное для меня событие из за которого я сильно расстроился и рыдал. На следующий день заметил спад всего что было. Постепенно состояние стабилизировалось и опять угасало, в итоге сейчас у меня состояние среднее между лучшим за все время и тем что было когда ничего не помогало: социальная тревога есть, проблемы с внимание есть, но уже не настолько сильные, такая же безэмоциональность. Сейчас мне стали снижать анафранил, сказав, что он сделал своё дело и назначили трифтазин, феназепам пить запретили, сказали что он может пересть работать при частом длительном приеме(также я пил мелаксен 3 недели для сна, тк спать мне очень сильно мешал анафранил). Теперь у меня вопрос:
1. Из за чего мог быть этот сильный спад в состоянии, и какой следует сделать из этого вывод, что сейчас лучше предпринять?

Пью трифтазин 1,5 месяца довёл дозу до 3 таб тк после ее поднятия через некоторое время эффект ослабевал. недавно бросил на 3 дня тревога не усилилась, щас выпил 1 таб тревога снизилась на половину. Овощным себя не чувствую, но др точно есть. какая кому доза подошла? видимо дело в ней

«Самостоятельное введение кокаина вызывает стойкое увеличение дофаминовых d2 рецепторов». Я вообще у врача спрашивал увеличивает ли активация дофаминовых рецепторов их число: он сказал что да, но видимо это не касается всех видов вознаграждения. Есть исключения типа оргазма, еды и тд

Из-за длительного приёма нейролептиков, основной упор которых идёт на d2,d3,d4. Например. 

А я где-то читал, что социальный статус напрямую связан с высоким уровнем серотонина в ЦНС. Вот и выясняем теперь, чьё где-то правее)

Из-за длительного приёма нейролептиков, основной упор которых идёт на d2,d3,d4. Например. 

А я где-то читал, что социальный статус напрямую связан с высоким уровнем серотонина в ЦНС. Вот и выясняем теперь, чьё где-то правее)

Вообще я не думаю что люди делавшие мрт шизофреникам не учли что дело может быть именно в нейролептиках и узнали плотность рецепторов до их приема. Видимо сдесь и так и так или тебя смущает что раз

Читал статьи Беловечкина, и он писал что хроническое издевательство над рецепторами дофамина приводит к экспрессии гена. И тогда придётся вообще без дофамина  жить. С появлением сrispr сas 9 (Редактирование генома) как думаете возможно ли будет отредачить гены так что бы дофаминовые рецепторы росли как грибы после дождя ? Или всё это из области фантастики
 
ДУмаю если бы такое появилось, вся фарма и все антидепресанты стали бы банкротами

По логике если при понижении снижается производство то при повышении производство должно повышаться но это так индукция. Но да если гены можно редактировать значит и это рано или поздно научимся делать. Фантазия то у меня заиграла

А так да господи, написано у беловечкина, сжигает все что стимулирует выброс, но не удовлетворяет потребности. Напомню, что также в основном при псих заболеваниях дофаминовые рецепторы сжигаются от окислительного стресса. Соответственно повышает их численность все что также удовлетворяет потребности кроме стимуляции. но я так понимаю раз у тех кого их численность понижена пьют дофаминергические ады и она повышается значит убивает рецепторы только чрезмерный выброс.

Много серотонина мало дофамина должно быть. В любом случае не верить данным из инета дело принципа. Точностей в таких вещах нет. В любом случае все это теории а нам надо найти четкую взаимосвязь между активацией дофаминовых рецепторов и изменением их плотности.