сложно сказать, всё очень индивидуально. Кому-то 0,125-0,25 хватает, кому-то нужно в разы больше.

чем именно его эффект отличается скажем, от амантадина?

Я как раз когда думал про дофаминергетики, купил себе на пробу мидантан и мирапекс(я ещё думал про разагилин/азилект, но по ряду причин решил на него забить). Но попробовав мирапекс, решил дальше не эксперементировать(мидантан пробовать не хочу, и так всё хорошо с мирапексом).

в каких именно дозировках?

Наверно это индивидуально, но дозы небольшие, порядка 0.125-0.25 мг/сут.

Без кофеина он работает?

Лично у меня без кофеина почти не работает. С кофеином же эффект очень мощный. Т.е. когда я до этого пытался прояснить голову кофеином, приходилось его в таблетках есть до полуграмма. Сейчас поверх прамипексола кофеина нужно совсем чуть-чуть, чтобы обеспечить себе ясную голову.

Но опять же, не стоит забывать что всё индивидуально + то, что я принимаю очень сложную схему уже много лет(лечусь от сильной тревоги, которая донимает меня с детства + были обсессии, фобии и т.п.). Выглядит она так:

кветиапин 150 мг/с
эсциталопрам 10 мг/с
миртазапин 30 мг/с
карбонат лития 300 мг/с
окскарбазепин 600 мг/ с
омега-3 из расчёта EPA ~1000 мг/с
левотироксин 100 мкг/с
этифоксин 400 мг/с
никотинамид 2000 мг/с
инозитол 8 гр/с
магния малат 3 гр/с
поливитамины Opti-Vites 1 капс/с
феназепам 3 мг/с
L-теанин 800 мг/с
 

Тревога на этой схеме ушла, но вот тупость в голове нет, что не позволяло мне продуктивно работать умственно. + была проблемка с низким либидо. Сейчас вроде бы появился шанс и с этим разделаться.

Кстати, на первых парах приёма мирапекса слегка подташнивало(буквально пару дней, потом это проходит) - мне очень помог  пережить эту побочку ондасетрон.

Кто знает, какие есть варианты для разового сиюминутниго улучшения концентрации внимания помимо кофеина? Желательно чтобы при этом вещество не сильно рикошетило по тревожности.

Желательно что-то, где нормально исследованы вопросы безопасность(ну вот как у вышеупомянутого кофеина, скажем).

В общем я остановился на комбинации кофеина(в таблетках) + малые дозы прамипексола. На практике успел испробовать данную комбинацию - нарушения концентрации внимания данная комбинация прошибает отлично, голова стоновится ясной и свежей. Как бонус - усиление либидо и ослабление апетита.

Например интересуют т.н. "адаптогены" растительного происхождения типа женьшеня, элеутерокока, китайского лимонника, родиолы розовой и т.п. Что из этого наиболее адекватно изучено? Что достаточно безопасно и эффективно?

В России как класс отсутствуют стимуляторы, доступные скажем на западе, но есть ли им у нас хоть какая-то помимо кофеина действенная замена с более или менее предсказуемым эффектом?

На пабмеде есть противоречивые данные на счёт его противотревожного эффекта. Решил испробывать на себе - не пошло. Тревога напротив взлетела, пришлось её феназепамом глушить. Я ждал адаптации но так и не дождался, тревога спровоцированная кеппрой не ослабевала со временем.

Кортексин согласно данным доказательной медицины препарат ненужный(никому, он просто не изучен толком и его применение - это экспериментирование над собой), его можно убрать совершенно спокойно.

Не всегда согласен с Гилевым, но тут он прав.

У кветиапина рефлекторная тахикардия заметна только в момент максимальных концентраций в крови. Часто его пьют однократно на ночь, в таком случае рефлекторная тахикардия будет приходится на ночь, когда человек спит и её не замечает.

Но и Ваши рассуждения тоже здравы. Если данная побочка ну очень уж мешает - можно сменить венлафаксин на какой-нибудь из СИОЗС.

Хотелось бы знать,как относиться общественность к комбинации кветиапин+венлафаксин в лечении тревожно-фобических расстройств.Имеет ли право на жизнь такая схема с точки зрения доказательной медицины.

Да, эффективная. Кстати, наиболее эффективная(понятно дело среднестатистически) доза кветиапина против тревоги - это порядка 150 мг/сут. Дальнейшее увиличение дозы только ослабит эффект.

Всё очень индивидуально в таких вопросах, но вообще, при бросании не очень большой дозы кветиапина(если он принимался однократно на ночь) обычно чревато максимум несколькими ночами плохого сна. У меня было пару дней бессоннины, когда я резко бросал 200 и 100 мг/сут.

И совместим ли Сероквель с Финлепсином(50мг)

Да, но финлепсин лучше заменить трилепталом.

Слишком сильно карбамезепин индуцирует печёночные цитохромы(правда доза небольшая, но вдруг возникнет необходимость её увеличения)

Добрый вечер. Подскажите есть ли на этом препарате (150мг) секс. нарушения? И эффективен ли он при ОКР(+ципралекс)?

1) Всё индивидуально. У кого-то они есть, тогда как у других нет.

2) ДА,однозначно.

В топку эглонил. Он только портит тут всё. Спасайтесь пока не адаптируйтесь феназепамом БЕЗ эглонила(или прочих нейролептиков, помимо кветиапина).

Так же можно прикрываться лирикой и стрезамом(не вместо, а вместе с феном).

А если принимать 100 однократно на ночь - утром сильная остаточная сонливость бывает?

Всё индивидуально... но как правило нет. Ну, по крайней мере после периода адаптации(т.е. не рассматриваем первые пару недель приёма).

Здравствуйте, моя схема: ремерон 30мг, пк-мерц (амантадин)200мг, ламиктал 100мг, солиан 200мг.
Какой из перечисленных препаратов вызывает повышение аппетита и ожирение?

Если это важно, лечу легкую форму депрессии на фоне шизотипического расстройства. 25 лет.

заранее спасибо

Всё индивидуально обычно, но если отталкиваться от статистических данных ,то у вас аж 2 причины. Ремерон и пролактин, который подбросил солиан.

Не заметил ответ Максима, он написал всё точно.

Кофе + холодная вода(пусть даже умыться ей) + светотерапия(яркий свет холодного спектра в глаза)

Гидроксизин не обладает клинически значимым холинолитическим действием в тех дозах, в которых его предписано юзать как анксиолитик.

А вообще препарат интересный. В первую очередь это очень сильный антигистамин(обратный агонизм H1), кроме того блокирует 5HT2A и, в меньшей степени, D2. Т.е. по рецепторному профиля получается такой слабенький и низкопотентный атипичный антипсихотик. Кстати он и обладает некоторыми свойствами антипсихотиков, например противорвотным и даже изредка способен выдавать ЭПС побочки.

Противотревожный эффект думаю тут комплексный, это и H1, и 5HT2A и D2 блокада(чем-то похоже на анксиолитическое действие того же кветиапина, которое доказано в множесте РКИ, правда кветиапин будет поэффективнее).

Бред про клонов. Все эти люди optimist, shidox, Avant-man без сомнений разные лица. Лично с ними не знаком, но через интернет много лет их знаю, с последними двумя немало общался(в т.ч. и в чате).

А отзывы шаблонные быть может от того что было лень писать развёрнуто. Я вот вообще отзыва не писал, поленился, хотя ведь даже некоторое мини-участие в написании книги принимал.

Кстати, пользуясь случаем хотелось бы узнать, на каком этапе находится книга про ОКР(ну или по крайней мере где о ОКР будет глава)? Т.е. интересуют тревожные расстройства и всё что с ними связано.

Влияние на дофамин бывает не только прямое, но и опосредованное. Например агонизм 5ht1a в целом как раз опосредованно усиливает допаминовую синаптическую передачу(в каких-то участках мозга), просто делая это несколько иначе, чем если оказывать прямое на него действие(типа как у ИМАО-B  )

 

Например агонизм 5ht1a в целом как раз опосредованно усиливает допаминовую

Тогда почему миртазапин в дозе 60 мг/сут никак не повлиял на мою апатию?

Дмитрий, расскажите о том, как кветиапин влияет на дофаминергическую передачу? Преимущественно в малых дозах, когда прямой антагонизм к D2 рецепторам можно не принимать во внимание.

 

чем если оказывать прямое на него действие(типа как у ИМАО-B  )

Разве МАО-А и МАО-Б не в равной степени влияют на разрушение дофамина?

 

Дмитрий, как смотрите на схему пароксетин 40 мг + бупропион 450 мг + ламотриджин 100 мг применительно к лечению апатии и "хандры" (потери интересов) и социофобии?

 

Ещё вот такой вопрос: увеличение судорожной готовности мозга бупропионом является признаком, что он влияет на NMDA-систему?

 

Так, по порядку.

1) Миртазапин действительно обладает антинегативным эффектом(и у шизофреников и по отношению к негативной аффективной симптоматике при депрессии, т.е. апатия, астения, ангедония и т.п.). И действительно его активирующий эффект сильно зависит от дозы(на малых дозах преобладает седация, на больших активирующий эффект).

Но во-первых всё индивидуально и то что справедливо у 80%(к примеру) пациентов, не обязательно сработает у остальных, кому повезло меньше.

Кроме того для миртазапина важно время. Он раскрывает этот свой эффект довольно долго... несколько месяцев. Первое время нужно чтобы H1 рецепторы сенсебилизировались и ушла вот эта его классическая седация(точнее она останется толкео на ночной период, а днём должна уйти). Плюс вообще полное раскрытие антидепресссантов классически 2-3 месяца, и это справедливо практически для любого АД, поэтому надо набираться терпения и ждать.

Но если индивидуально "не попало" - тут уж ничего не поделаешь, нет хорошего для всех препарата, один и тот же препарат показывает хорошие результаты у одних пациентов и не действует(или отрицательно действует) на других.

2) Влияние кветиапина, как и клозапина(старшего собрата) на дофаминовую систему мозга очень сложное и многогранное. С одной стороны там антагонизм к допаминовым рецепторам, но во-первых он слабый, во вторых молекулы препаратов этих цепляют эти рецепторы так, что потом легко отваливаются(обратимо, по аналогии с разницей обратимых и необратимых ИМАО). Например галоперидол какой-нибудь к D2 так мощно присасывается, что остаётся на этом рецепторе надолго, даже когда в крови концентрация галоперидола значительно падает.

+ к тому же такие фишки типа блокада 5ht2a(и некоторых других рецепторов, приемущественно серотониновых), что стимулирует выпуск допамина в синаптическую щель в определённых участках мозга.

3) Нет, МАО-А и МАО-Б не в равной степени влияют на разрушение дофамина.


МАО-B -  значительно сильнее.
МАО-А - это больше серотонин с норадреналином(дофамин тоже, но слабо).

+ кое какие другие дейромедиаторы(например МАО-B разрушает так же PEA/фенилэтиламин, который тоже обладает антинегативными и прокогнитивными свойствами).

4) Схема хорошая. Кстати ламотриджин можно довести до 200 мг/сут. И не забывайте про межлекарственные взаимодействия. Стоит помнить что и пароксетин и бупропион - сильные ингибиторы цитохрома CYP2D6(системы P450, ответственной за детоксикацию организма). Поэтому, если когда-нибудь придётся пить то или иное лекарство(не обязательно психотропное), которое сильно в своём метаболизме завязано на CYP2D6 - Осторожно, можно получить многократное оставление клиренса этого препарата и кумуляцию его в крови до токсических доз. Кроме того, отчасти сам пароксетин в своём метаболизме зависит от активности CYP2D6, поэтому дополнительное присутствие в крови бупропиона снижает его клиренс(по сравнению с картиной когда бупропиона нет). С бупропионом аналогично(частично его метаболизм зависит от CYP2D6). Так что в какой-то степени они оба тормозят биотрансформацию(в метаболиты) самих себя и друг друга.

5) Вот честно не знаю, не интересовался этим так подробно. Но у Вас в схеме есть антиконвульсант, поэтому риски от бупросиона схватить судороги не столь высоки даже при такой его дозе.

>> BattleAngelAlita

Думаю там какая-то ошибка, видел и противоположные данные(ссылку сейчас не дам, надо на пабмеде поискать, позже поищу и впишу). Возможно на вики в этой строчке описывают свойства пресинаптических 5ht-1a, а не постсинаптических.

Мощный постсинаптик 5ht-1a агонизм усиливает либидо и обладает антиангедоническим эффектом(т.е. в каких-то участках мозга дофаминчику прибавляется).

OK.... далее, 5ht3 антагонизм/обратный агонизм тоже способствует много чего хорошему. В частности у шизофреников способствует редукции негативной симптоматики(апатия, ангедония и т.п.) и контививного дефицита. На эту тему есть исследования ондасетрона(который селективно только его и блочит).

5ht7 изучен хуже, но тоже что-то в этом духе, т.е. блокировать его в большинстве ситуаций полезнее, чем стимулировать.

ритансерин препарат не такой уж и новый, первые упоминания в пабмеде довольно давнишние(почти 30-летней давности). Судя по всему препарат просто заброшен. Т.е. его не хотят выводить на рынок и используют только в исследовательских целях(для лучшего понимания природы 5ht2 семейства рецепторов).

Есть ли возможность какая-то где-то его достать - не знаю. Не думаю что его производят много. Для исследовательских целей много не надо.

Таких веществ много, которые кто-то где-то синтезировал, на мышах опробовал(возможно даже на людях), но на рынок фармацефтический выводить не торопятся по тем или иным причинам.

Есть кетансерин, но там альфа-1-адреноблокада портит всю картину. По рецепторному профилю он очень похож на тразодон. тоже типа 5HT2A+a1. Ещё + H1, хотя этот рецептор имеет поразительные способности к сенсебилизации под антагонистами(со временем).

Значит на вилазодон можно не рассчитывать? Что кто-то его к нам двигать будет. Чисто по рецепторному профилю выигрывает у сабжа куда более сильным сродством к 5-HT1A. Буспирон же имеет низковатый Intrinsic activity на этом рецепторе + он вообще довольно неселективный, много лишнего, не нужного для анксиолитического эффекта, трогает. Препарат старый(я про буспирон) и во многом не совсем удачный.

Ну а 5-HT3 и 5-HT7, уже сегодня прекрасно "затыкаются" противорвотными сетронами, ААП(кветиапин и  т.п.), миртазапин/миансерин и т.п. (плюс такой микс будет явно помощнее вортиоксетина).

Короче, буду ждать вилазодон, его в свою схему вместо эсциталопрама встрою когда-нибудь(если не передумаю, посмотрим что покажут исследования, пока их маловато по тревожным расстройствам).

1. Судя по формуле, названию и рецепторному профилю, это некий гибрид "обычных" СИОЗС и тразодона.

2. Никто "всем подряд" СИОЗС не назначает. Более того, даже "всем подряд" пациентам с депрессией их не назначают.

Скорее СИОЗС+буспирон.

Насколько нормально иногда использовать кветиапин в качестве снотворного? Должно быть безвредно, да?

Что-то типа 25мг эффективно и достаточно безопасно. Но использовать даже такую дозу лучше ежедневно.