Я. У меня начинался гайморит и фронтит. Через 3 дня.
Позже мне один шарящий человек намекнул что возможно у меня это хроническое, а препарат является "спусковым крючком", но это мало чего меняет для меня. 

Как раз такая же мысль пришла только что, что что-то сидит и просыпается при малейшем триггере. А что хз... На эпштейн-барр похоже, но я его когда-то на него сдавал и не было

Пью габу 1-2 капсулы в день,могу не пить некоторое время,никакой зависимости

а длительное время

Тем не менее, я снова заболел. Снова через денек после кратковременного приема (3 дня). Кто-то сталкивался с подобным? Я перестаю верить в то, что это просто частые совпадения

С транципромином никак. Давление они рушат оба, но из-за неизбирательного действия, система его контроля, начинает разваливается со стороны сдерживания. Такой же фокус как с низкими дозами НЛ. Дальше, пройдет период адаптации и всё стабильно покатится вниз.

C аугументацией согласен, главное её пережить.

 

У меня не было никакой адаптации, как не было побочек если не пить хай дозы.
До 40мг - нет ни подъема давления, ни падения. 40мг - сначала на два часа 180/110, потом резко начинается ортостатическая гипотензия и остаток дня в постели
>я думал это иозАц, вроде как у тебя кто то про него спрашивал и ты же на циклодол и  ссылался
Это ингибитор ацетилхолинэстеразы. Считай как имао, только от мира ацетилхолина
>У тебя тоже не нейропатические боли. На маразм он влияет косвенно и не однозначно.
Я наркоман габапентиновый, ведь он снижает тревогу, повышает настроение и мотивацию, снижает ангедонию. Мемантин и донепезил... Я не знаю что они могут дать человеку без деменции. Мемантин стимулирует, но это стимуляция ценой тревоги и дереализации, донепезил .... от запоров может избавить? Я правда не знаю зачем он нужен кроме редких случаев типа синдромов где у человек отсутствует потоотделение, ортостатическая тахикардия (и то спорно) и тд

Что можете сказать про фенилизопропиламин? Почему я не получил противоангедонистического и антинегативного эффекта? Был только навязчивый гиперфокус и грусть/дисфория

Вообще вот читал тут сейчас одну "рукопись", такого же дилетанта как я, только англоязычного... Ну вот предположим, что действительно проблема в дофамине. По каким-то причинам, мало дофамина крепиться к соответствующим рецепторам. Возможные механизмы:

 

1. Дофамина синтезируется недостаточно.

2. Выпуск дофамина в синапс снижен.

3. Избыточна активность белковых структур (переносчиков/ферментов).

4. Снижена чувствительность/количество конечных рецепторов. 

 

К каждому пункту, будут более эффективны разные подходы. 
1. Можно попробовать съесть 1-2 таблетки леводопы. Если станет сильно лучше, то нужно смотреть на ферменты метаболизирующие аминокислоты.
2. Тут к сожалению только на пресинаптические рецепторы можно попробовать воздействовать буспироном/амисульпиридом. В идеале нужны TAAR1 агонисты, но с ними проблемы.

3. Тут мы работает с ИМАО (МАО-Б, влияет на самом деле достаточно слабо на уровень дофамина в NAC, поэтому преимущественно нужны МАО-А или не избирательные.). Можно теоретически попробовать ингибиторы КОМТ, но это прямо экзотика. На счет ингибиторов захвата дофамина, ну нас один сибутрамин есть. (Который к тому-же нужно пить вместе с индуктором ферментов, которые отвечают за его метаболизм, до более активный форм... Иначе никакого влияния на дофамин не почувствуете.)
4. Ну тут все сложно. Можно загнать себя в спячку на неделю-две. Какое-то количество дополнительных рецепторов за это время вырастет. По крайней мере у меня был позитивный опыт такого эксперимента. 

Можно подробнее про "правильное" использование сибутрамина и 4 пункт?

мне фенибут понравился больше, чем габапентин. 

надо уметь его принимать!

габапентин лучше