бупропион исправляет побочку ципрамила на либидо? или нет?

ДА! Не всегда и не для всех такой схемы хватает для исправления проблемы снижения либидо на СИОЗС/СИОЗСиН, но шанс восстановить частично или даже полностью, а порой и сделать выше изначального, довольно немаленький(шанс, в смысле).

То есть гарантий нет, но скорее всего сработает.

 

По слухам слабо влияет на либидо СИОЗСиН венлафаксин

Нет. Влияет практически так же как и СИОЗСы, особенно в высоких дозах.

iqddd видимо имел в виду пиковую концентрацию, так что всё правильно. Именно этот момент(момент максимальной концентрации в крови) наиболее опасен с точки зрения судорог.

Усиление тревожности и раздражительность, теоретически могли быть не от стрезама, а от кортексина.

Значит на вилазодон можно не рассчитывать? Что кто-то его к нам двигать будет. Чисто по рецепторному профилю выигрывает у сабжа куда более сильным сродством к 5-HT1A. Буспирон же имеет низковатый Intrinsic activity на этом рецепторе + он вообще довольно неселективный, много лишнего, не нужного для анксиолитического эффекта, трогает. Препарат старый(я про буспирон) и во многом не совсем удачный.

Ну а 5-HT3 и 5-HT7, уже сегодня прекрасно "затыкаются" противорвотными сетронами, ААП(кветиапин и  т.п.), миртазапин/миансерин и т.п. (плюс такой микс будет явно помощнее вортиоксетина).

Короче, буду ждать вилазодон, его в свою схему вместо эсциталопрама встрою когда-нибудь(если не передумаю, посмотрим что покажут исследования, пока их маловато по тревожным расстройствам).

Врач назначил курс - Стрезам 3 раза в день по 1 капс, пила неделю, усилилась тревожность, появилась сильная раздражительность очень плохое настроение.

Кроме стрезама назначен магний В6 форте и кортексин.

До приема стрезама была в общем-то стабильна, на приеме врача заметно нервничала. Раньше (3 года наза) принимала флуоксетин, помогал очень хорошо.

Принимать Стрезам бросила, но теперь чувствую себя плохо и думаю придется вернуться к АД.

 

Может ли быть такой эффект от Стрезама?

Теоретически парадоксальные реакции от анксиолитиков возможны... хоть и не очень часто встречаются. Кстати, а кортексин в то же время принимался?

После 300 мг/сут идёт резкое увеличение рисков словить судороги(по типу эпи припадка). Лучше больше 300 не пить.

Раньше этот препарат даже отзывали с рынка какой-то развитой страны из-за этой побочки, но потом вернули с предупреждениями и рекомендациями использовать минимальные возможные дозы.

Другое дело, если приём бупропиона идёт на фоне антиконвульсантов(типа вальпроатов, скажем) - тогда риски меньше и дозу можно поднимать выше - до 450-600.

Здравствуйте, моя схема: ремерон 30мг, пк-мерц (амантадин)200мг, ламиктал 100мг, солиан 200мг.
Какой из перечисленных препаратов вызывает повышение аппетита и ожирение?

Если это важно, лечу легкую форму депрессии на фоне шизотипического расстройства. 25 лет.

заранее спасибо

Всё индивидуально обычно, но если отталкиваться от статистических данных ,то у вас аж 2 причины. Ремерон и пролактин, который подбросил солиан.

Не заметил ответ Максима, он написал всё точно.

Да, это моя схема, которую я составлял 4 года и которая вывела меня в итоге в ремиссию.

До кучи есть ещё кофеин в таблетках, который я употребляю не каждый день, а по необходимости.

Источников много. Обычно это англоязычные статьи(исследования, метаанализы, etc) в медицинских журналах, ссылки на которые можно найти либо через пабмед, либо через гугл. Плюс много лет общения с врачами и "продвинутыми пациентами"(которые тоже много читают и зачастую занимаются самолечением). Плюс живое знакомство с психиатрической обстановкой в лучших НИИ России. Я не врач, но занимаюсь самообразованием в области психофармакологии с 2003 года. Вот моя личная история, где я описал как вышел в ремиссию, не без помощи моего друга, очень умного человека - Романа Беккера:  

http://www.psychorea...forumpost104469

Последние пару-тройку лет тоже, как и Рома(хотя до Ромы мне далеко, да я и не стремлюсь стать вторым таким же), много помогаю людям по вопросам психофармакологии и не только.

Извиняюсь за оффтоп.

 

С кветиапином же сложнее, но тоже суть в том что в разных дозах идёт преобладание над воздействием на разные рецепторы.

Конкретных цифр, конечно же, нету?

 

Конкретные цифры... тут во многом индивидуально, но если приблизительно, то самые седативные дозы это около 100-200 мг/сут, дальше седация сильнее не станет, а вот активирующий эффект будет нарастать.

>С кветиапином же сложнее
метаболизм кветиапин -> норкветиапин. та-же шляпа что и с амитриптилином

Кстати да, это одна из причин. При малых дозах его вклад минимален, а в больших нарастает, а ведь норкветиапин ИОЗН + Очень мощный антагонист/обратный агонист 5ht2a и 5ht7(более высокопотентный, чем у родительской молекулы), а так же частичный агонист 5ht1a.

Для миртазапина думаю дело в том что в высоких дозах начинает преобладать альфа-2-адреноблокирующий эффект(подобный йохимбину).

С кветиапином же сложнее, но тоже суть в том что в разных дозах идёт преобладание над воздействием на разные рецепторы.

 

Т.е. меньшие дозы больше седативят, большие - больше стимулируют. Кстати у кветиапина так же.

Откуда эта информация?

 

Мнения врачей(допустим Максим Резников, местный админ, Илья Антипин и многих других) и большого количества пациентов.

единственный антидепрессант,который у меня не вызывал ухудшение когнитивных функций-миртазапин,даже в дозе 60 миллиграмм чувствовал себя нормально.

А там как раз обратно-дозозависимый эффект. Т.е. меньшие дозы больше седативят, большие - больше стимулируют. Кстати у кветиапина так же.

от пиразидола ощущение опьянения и тупняка-непонятно почему пишут,что пиразидол обладает ноотропными свойствами...

Всё очень индивидуально. Но вообще пиразидол более селективен по отношению к МАО-A, нежели моклобемид. Т.е. моклобемид больше чем пиразидол влияет на дофамин. Пиразидол увеличивает синаптическую передачу преимущественно серотонина и норадреналина.

Кстати не только СИОЗС но и СИОЗСиН тоже нередко дают тупняк(у некоторых людей). Видимо разгона норадреналина(тем более когда норадреналин+серотонин) для прокогнитивного эффекта не всегда достаточно. Точнее его не всегда достаточно для нейтрализации "отупляещего" эффекта серотонина.

Ну это если на пальцах объяснять. Понятно что всё там в ЦНС намного сложнее, но в приблизительной модели как-то так. Усиленный поток серотонина давит на все подряд рецепторы, в том числе и те, которые для прокогнитивного эффекта полезнее наоборот глушить (5ht2, 5ht3 и т.п.).

Приведу для примера свою схему:

кветиапин 150 мг/с ↑
эсциталопрам 10 мг/с ↓
миртазапин 30 мг/с ↑
карбонат лития 300 мг/с ↓
окскарбазепин 600 мг/ с ↓
омега-3 из расчёта EPA ~1000 мг/с ↑
левотироксин 100 мкг/с ↑
этифоксин 400 мг/с ↓
никотинамид 2000 мг/с ↓

инозитол 8 гр/с ↓
магния малат 3 гр/с ↓
феназепам 3 мг/с ↓
L-теанин 800 мг/с ?
прамипексол 0,125 мг/сут ↑
ондансетрон 4 мг/сут ↑

стрелочками отметил предположительное влияние на когнитивку. Зачем остальные - противотревожный эффект(хотя и многие со стрелочкой вверх им обладают).

Сейчас я никакой тупости не чувствую, намного лучше чем до лечения, сил полно, как физических так и умственных. Тревога тоже ушла почти полностью. Т.е. удалось сделать всё очень сбаллансировано, лишние рецепторы заткнуть, и воздействие по нейромедиаторным системам в целом подобрать оптимальное(лично для меня).

Кстати по поводу миртазапина и кветиапина - они глушат и отупляют только поначалу, по позже, со временем ситуация меняется на противоположную(для кветиапина за несколько недель, для миртазапина за 2-3 месяца). Исследования это поддтверждают, например при шизофрении они обладают антидефицитарным эффектом, да и не только при шизофрении, негативную аффективность а рамках БАР или униполярно депрессии они тоже устраняют эффективнее плацебо. Так что негативный эффект на когнитивку эсциталопрама, феназепама и т.п. уравновешивают другие препараты(к примеру ондансетрон - мощнейший блокатор 5ht3 рецепторов, то самое "затыкание" лишних рецепторов в данном случае, о котором я говорил вначале).

 

Зибан Unidep SR-150

У меня Unidep не проявил ни стимулирующего свойства, ни повышения тревоги, ни антидепрессивного.

 

Кстати, почему Веллбутрина до сих пор нет в РФ? Вроде зарегистрирован уже с 2010 года и на grls.rosminzdrav.ru, и на www.rlsnet.ru. Где ещё он должен быть зарегистрирован, чтобы продавался в аптеках РФ?

 

Видимо не чьи-то(производители, оптовые поставщики, etc) бюрократические или финансовые интересы не сошлись. Но слава богу он легален, так что заказывать через инет и просто провозить его через границу не наказуемо(в отличие от того же модафинила или метилфенидата, к примеру).

Возможно это вопрос времени и однажды бупропион в российских оффлайновых аптеках появится.

СДВГ-шники его пьют. По депрессиям очень хилая доказательная база.

Для лечения ангедоно-апато-заторможенных форм депрессии лучше использовать ребоксетин, иксел, имипрамин, бупропион, ИМАО(в некоторых случаях даже B  ).

Скорее аналог нортриптиллина, дезипрамина и ребоксетина. Т.е. ещё один ИОЗН... достаточно селективный.

Это НЕ стимулятор. Эффект тут накапливающийся, как у АДов.

 

XL и XR - это одно и то же. SR - менее пролонгированная версия, её продают на Украине.

Да, ошибся я, прошу прощения, попутал XR с SR.

неверная инфа удалена 

Хотя... я и не думаю что селегелин(или разагилин) с транилципромином мешать прям категорически нельзя. Просто рискованно это, можно неожиданных побочек(или того хуже осложнений) огрести. В теории. Но на свой страх и риск, если очень хочется...

Но вообще стоит помнить, что с дофамином, с прямым воздействием на эту нейромедиаторную систему стоит осторожнее. Здесь риски куда выше, чем если на серотониновых(к примеру) рецепторах играться. Заткнуть лишнее(5ht2a, 5ht3) можно кветиапином + ондасетроном, заодно подстраховаться от всякой нежданной психотины/маниакальщины/ОКР-жвачки на фоне ингибирования ИМАО-B. А десенсебилизация H1 наступит быстро. Меня вот, к примеру, кветиапин в целом бодрит, если принимать большую часть дозы на ночь. Поначалу седирует, но спустя время седация ослабевает и на первые роли выходит активирующий эффект.

Амантадин тоже релизер(кажется дофамин и норадреналин, но вроде в большей степени дофамин). На ИМАО свет клином не сошёлся.

А я вот сейчас в свою громоздкую и сложную схему вообще прамипексол включил(цели - когнитивка и либидо), за D3 агонизмом многно перспектив, антидепрессивное, просексуальное, антиангедоническое действие, при этом минимум рисков нарваться на психоз или ОКР-жвачку(в отличии от более селективных D2 агонистов).

Варианты есть, если хорошо поковыряться в фарме(даже легальной в РФ).

>2. Вы уже пробовали монотерапию транилципромином и она не дала результата?

Да, см. выше. Кратко - 20мг норм но недостаточный эффект, 30мг - начинает уплощать. Поэтому возникла идея добавить селегилин.

А что не лечится селегелином/разагилином? Дозой устанавливаем уровень селективности и получается ИМАО-B блокада ~90%(вроде это максимально возможная) + ИМАО-A блокада любой процент на выбор, от 0 и до 90. Любые капризыпропорции за ваши деньги. В одном флаконе, так сказать, без ненужной полипрагмазии.

И да, кстати, разагилин лучше селегелина. Более предсказуемая биодоступность(а значит более предсказуемо можно получить ту или иную пропорцию ингибирования этих 2 ферментов)