Уважаемый доктор. При диагнозе дистимия давно принимаю циталопрам 20 мг (АЛСИ Фарма / Россия) вечером. Дистимия без тревоги, фобии, ПА и другой экзотики. Основное проявление дистимии – организм сопротивляется любой целенаправленной деятельности в основном путем генерации ощущений усталости, анергии, угнетенного состояния, быстрой утомляемости, причем как физической, так и умственной. Последнее время тимолептическое действие циталопрама заметно снизилось, но без него все же значительно хуже. Из-за тиннитуса слева последние три месяца принимаю бетагистин 48-64 мг/сутки (тагиста МАРКИЗ-ФАРМА Россия) и в тои числе в надежде на аугментацию действия циталопрама. Эффекта бетагистина на тиннитус и дистимию не заметил – может быть немного просветлело в голове. Попал к новому психотерапевту, который решил, что у меня циклотимия и к циталопраму 20 мг добавил 150 мг +150 мг карбалекса ретард (карбамазепин ретард), который с его слов имеет меньше побочных эффектов, чем обычный карбамазипин. Самое удивительное то, что на утро после первого вечернего приема 150 мг карбалекса ретард, ушла вся депрессивная симптоматика и проблемы ее сопровождавшие. Организм неделю не сопротивлялся целенаправленной деятельности – было ощущение полного выздоровления. Уже и не помню, когда такое состояние было ранее. Улучшилось засыпание, сон, причем без сокращения продолжительности сна. Не было какой-либо гипоманиакальности и даже гипертимии. Ровное продуктивное состояние, позволившее без особых усилий завершить ряд работ, которые не продвигались из-за дистимии.
К сожалению, через неделю вечером пришло ощущение нездоровой усталости, а на следующий день и далее вернулась моя дистимия (циклотимия).
Самое неожиданное то, что серьезное улучшение наступило сразу в течении ночи, и через неделю сразу резко организм вернулся в прежнее дистимическое состояние. Никогда такого ранее не наблюдал. Как будто Карбамазепин что-то необходимое для нормального функционирования достал из "закромов", но оно за неделю израсходовалось, так как поступало в "закрома" в недостаточном количестве.
Вопрос заключается в том - что это было такое? Можно ли из этого наблюдения понять, в каком направлении проводить дальнейшее медикаментозное воздействие (лечение)? Какие рецепторы были при этом задействованы?