Рецептор - очень сложная структура. Вещество - воздействующее на рецептор называется лигандом. На рецепторе обычно много мест, куда лиганд может "воздействовать" - они называется сайтами связывания. По типу связывания лиганды могут быть необратимыми антагонистами, конкурентными/неконкурентными антагонистами, частичными агонистами, агонистами, суперагонистами и др.
Необратимый антагонист присоединяется к сайту рецептора и так воздействует на него, что последний в будущем не сможет "активироваться" и передавать сигналы дальше по нервным клеткам (разрушает рецептор).
- Антагонист присоединяется к сайту рецептора и занимает его место (обычно надолго), но не производит на рецептор никакого эффекта. (Что мы наблюдаем в случае ТЦА и 5-HT2 рецепторов). Тем самым антагонист не пускает агонистов на сайт связывания для активации рецептора. Конкурентный антагонист при определённой агонистической активности может оторваться от сайта связывания и допустить до него агониста. Кроме того, если сайт уже занят агонистом, то конкурентный антагонист может вообще не соединиться с рецептором, а лишь уменьшить воздействие агониста на рецептор или "оторвать" (диссоциировать) его. Неконкурентный антагонист прочто сидит на месте и не позволяет агонистам занят сайт, а агонистов "выгоняет" с сайта (например, галоперидол по отношению к D2-рецепторам).
- Частичный агонист соединяется с сайтом связывания рецептора и занимает его место, способствует его определённой "естественной" активации, но по силе лишь частичной, не такой, какую бы вызвал агонист. (Пример, большинство ААП по отношению к 5-HT1A). После реакции, спустя некоторое время частичный агонист "отсоединяется" (диссоциирует) от сайта (или вытесняется более сильным агонистом или любым антагонистом). Стоит отметить, что время связывания с сайтом антагонистов много больше, чем агонистов/частичных агонистов.
- Агонист - это естественный лиганд для рецептора, "задуманный" природой. Серотонин - агонист 5-HT рецепторов, дофамин - D рецепторов и т. д. Он связывается с сайтом рецептора, активирует его на 100% при отсутствии суперагонистов или антагонистов, причём активирует "ествественно", заставляет рецептор проявлять свою типичную активность, и спустя определённый промежуток времени, необходимый для проведения реации, диссоциируется в межсинапсическое пространство.
- И, наконец, суперагонисты (например, как вы упомянули, многие психоделики). Тут есть ряд качественных отличий от агонистов. Во-первых, суперагонисты соединяются с сайтом химически абсолютно по-другому. Взаимодействуют с другими частями и молекулами сайта связывания, которые обычными агонистами/антагонистами не задействуются. Во-вторых, время связывания суперагониста и рецептора длительнее, чем у простого агониста. Суперагонист вызывает реакцию рецептора снова и снова, снова и снова, не диссоциируясь в межсинапсическое пространство. В-третьих, сама реакция рецептора сильно изменяется, становится "неестественной". Импульс проходит по нервной клетке, активируя обычно "спящие" и/или неизвестные механизмы в нервной системе.
Чисто для умозрительного представления: многие психоделики очень похожи на агонисты (например, DMT и серотонин). Идёт приближение в-ва (психоделика/суперагониста) к рецептору, вроде пока всё как у агониста. Но тут бац, и лишняя молекула в в-ве связывается с "не той" молекулой на сайте связывания, образуя очень прочную химическую связь, в результате чего в-во не может диссоциироваться и активирует рецептор многократно. Пока нервная клетка "не перегружена" многократной активацией в-ва, она работает в "штатном" режиме. Но активируя рецептор вновь и вновь, она выводит внутриклеточные механизмы из работы в "штатном" режиме, заставлять их "танцевать дикие танцы" и активируя абсолютно неизвестные нам механизмы по всей нервной системе.