Сообщений в теме: 1942

[Иван Говнов]

При преимущественно негативной симптоматике все таки не рекомендуют поднимать дозировку слишком высоко, обычно стараются держать на средне-низких.

На 50мг нет, да и на 100мг скорее всего нет. Нужно чтобы a1-рецепторы были забиты кветиапином достаточно длительно, чтобы организм к этому адаптировался. У меня на 300мг седация и тахикардия прошли полностью примерно через 1.5 недели.

У меня седация прошла на 3 день, а вот тахикардия уже больше двух недель держится Причем странно, утренний прием вызывает тахикардию, а вечерний - нет

[Vasya_Stackenschneider]

Я где-то писал что у меня амитриптилиновая тахикардия со временем прошла, у неё вроде природа похожа на кветиапиновую. 

Когда я писал про дозировку больше 300 мг я руководствовался тем, что по Шталю, дозировка 50-100 мг является чисто седативной и не больше, а чтобы побольше полезных рецепторов зацепить нужно как минимум 300 мг, как мне кажется.

[micha]

Кораксан - тахикардию уберёт, а давление не тронет. Есть нормальный дженерик бравадин,если подешевше.

[Иван Говнов]

Кораксан - тахикардию уберёт, а давление не тронет. Есть нормальный дженерик бравадин,если подешевше.

Сейчас дважды давление померил. В первый раз показало 156/80/78, второй раз померил 120/80/100. По ощущениям сердце стучит даже не быстро, а именно сильно, как стенобитное орудие

[Forvealis]

Кораксан - тахикардию уберёт, а давление не тронет. Есть нормальный дженерик бравадин,если подешевше.

С нейролептиками и тца я видел рекомендации все таки использовать бета-блокаторы, чтобы скомпенсировать альфа-адреноблокирующий эффект от этих препаратов.

[Vasya_Stackenschneider]

С нейролептиками и тца я видел рекомендации все таки использовать бета-блокаторы, чтобы скомпенсировать альфа-адреноблокирующий эффект от этих препаратов.

Объясните, пожалуйста, поподробнее, зачем так нужно и почему?

[Forvealis]

Объясните, пожалуйста, поподробнее, зачем так нужно и почему?

Без понятия. Я так понимаю из за блокады альфа-адренорецепторов снижается тонус сосудов, сосуды расширяются, и организм чтобы это скомпенсировать ускоряет ЧСС. А бета-блокаторы этот эффект компенсируют, блокада б1-адренорецепторов дает снижение ЧСС, а блокада б2-адренорецепторов повышает тонус сосудов. Получается такой балансирующий эффект.

[Vasya_Stackenschneider]

Без понятия. Я так понимаю из за блокады альфа-адренорецепторов снижается тонус сосудов, сосуды расширяются, и организм чтобы это скомпенсировать ускоряет ЧСС. А бета-блокаторы этот эффект компенсируют, блокада б1-адренорецепторов дает снижение ЧСС, а блокада б2-адренорецепторов повышает тонус сосудов. Получается такой балансирующий эффект.

Спасибо за пояснение!

[micha]

Без понятия. Я так понимаю из за блокады альфа-адренорецепторов снижается тонус сосудов, сосуды расширяются, и организм чтобы это скомпенсировать ускоряет ЧСС. А бета-блокаторы этот эффект компенсируют, блокада б1-адренорецепторов дает снижение ЧСС, а блокада б2-адренорецепторов повышает тонус сосудов. Получается такой балансирующий эффект.

У меня конкор гасил стимуляцию от мелипрамина, поэтому от него отказался. Вроде же не должен влиять на альфа-адренорецепторы, или косвенно всё-таки влияет? Но здесь как я понимаю от мелипрамина наоборот альфа-адреностимулирующий эффект.

[Forvealis]

У меня конкор гасил стимуляцию от мелипрамина, поэтому от него отказался. Вроде же не должен влиять на альфа-адренорецепторы, или косвенно всё-таки влияет? Но здесь как я понимаю от мелипрамина наоборот альфа-адреностимулирующий эффект.

Я так понимаю что любые бета-блокаторы проходящие через гэб будут гасить стимуляцию от ингибиторов обратного захвата норадреналина. Мелипрамин, также как и все тца, блокирует а1-рецепторы. Стимулирующий эффект мелипрамина вроде бы как раз из за того что он ингибирует транспортер норадреналина.