Здравствуйте!
Автор этой темы просит с пониманием отнестись к следующему.
Я часто использую выражение: " повышает/подавляет/угнетает дофамин/ацелхолин/глутамат ", я в курсе, что нейромедиаторы взаимодействуют именно с рецепторами, такие выражения я использую для быстроты написания текста. В тексте могут быть не совсем красиво или не совсем " по русски " построены предложения, т.к. я болею тяжелым неврологическим заболеванием G24.0 лекарственная дистония, мне тяжело думать, писать тексты. Пожалуйста не пишите мне, что препараты при моем заболевании должны действовать в мозге, проникать через гематоэнцефалический барьер ( ГЭБ ), а не действовать на периферии, т.к. у меня повышенная проницаемость ГЭБ ( подробно про это написано ниже, препараты проникающие в мозг я не могу принимать. Также слово " нейромедиаторы " я сокращаю и пишу - " медиаторы ". Также, пожалуйста не нужно мне писать, что данный препарат не имеет показаний для лечения моего заболевания, если в инструкции нету показаний к применению, то это не значит, что он мне не поможет, я исхожу из фармакологических свойств препарата в плане подавления дофамина, и напоминаю, что противопаркинсоническую активность Амантадина открыли совершенно случайно. Если Вы не можете читать весь мой текст, то пожалуйста, сразу перейдите к разделу "вопросы ".
Спасибо за понимание!
Введение
Мой диагноз G24.0 Дистония вызванная лекарственным средством, в прогрессирующий форме ( появилась после принятия сильных агонистов ГАМК вальпроевой кислоты и габапептина ). Тактика лечения заболевания заключается в подавлении дофамина, дофаминостимуляторы, в т.ч. амантадин мне усиливают гиперкинезы ( акатизию, дистонии/дискинезии, тремор, небольшую хорею ) и вовлекает в патологический процесс новые группы мышц.
1) Описание болезни, причинно-следственные связи моего состояния.
Из-за тошноты по назначению знакомого хирурга принимал полтора года церукал. После отмены церукала появилась сильнейшая слабость, астения, упадок сил, низкий пульс и АД. Из-за этого принимал два года кофеин в таблетках, он помогал, после 2-ух лет приема появилась скованность, было тяжело ходить, был повышен КФК - снимались эти симптомы кофеином, потом появилась сильная акатизия, маскообразное лицо, было тяжело дышать, заложен нос, тремор, повышенное слюноотделение.Назначали супрастин, бромокриптин, мидокалм, пирацетам на замену кофеина, кофеин отменил, т.к. не помогал уже. Эффект был от терапии, но слабый. На 16 день терапии язык, шею, голову начало клонить вправо, потом дистонии перешли на все тело с головы до ног. Как потом выяснил: супрастин, из-за антигистаминной активности угнетает дофамин ( в подтверждении этому - прометазин ), бромокриптин - проявляет антагонизм по отношению к D1 дофамин. рецепторам, пирацетам - ноотроп, похож на кофеин, также истощает запасы дофамина, одновременно его повышая, вызывает экстрапирамидные нарушения ).
Вообщем от дофаминостимулятров мне было, только хуже, гиперкинезия усиливалась.
Через несколько месяцев назначали пантогам ( обычный не актив ) - он помогал, но потом начал усиливать гиперкинезы, одновременно их ослабляя, объясню подробнее: у меня есть дистонии, дискинезии, тремор, акатизия, но преобладает к примеру дистонический тип гиперкинеза - я принимаю пантогам и у меня - ослабляются дистонии, но усиливается акатизия, через несколько минут дистонии пять усиливаются, потом появляюся дискинезии, потом через некоторое время тремор. И тоже самое происходит с клоназепамом, всеми ГАМК препаратами, бензодиазепинами, вальпроевой кислотой, габапептином, карбамазепином, литием, резерпином, антагонистами кальция, ингибиторами холинэстеразы, лоратадином. Уменьшение доз даже в размерах с пылинку дает тот же самый эффект. Кстати мою теорию на счет ГАМК и др. препаратов подтвердили врачи, а также регистр лекарственных средств, инструкции к препаратам, различные статьи.
Отмечаю, что гиперкинезы значительно уменьшались при ходьбе, движениях, усиливались в покое, сидя, лежа.
В конце марта я принял габапептин, вальпроевую кислоту - и после этого у меня появилась прогрессирующая форма лекарственной дистонии, все виды гиперкинезов начали усиливаться при движениях, ходьбе, а в состоянии покоя уменьшаться, раньше было наоборот. И теперь мне с каждым днем хуже.
Я выяснил, что вальпроевая кислота, габапептин - являются сильными антагонистами глутамата и других медиаторов, угнетение которых приводит к непрямому повышению дофамина, также ГАМК препараты угнетают кальций. И тоже самое относится ко всем ГАМК препаратам. Также я понял и нашел этому подтверждение, что все антагонисты дофамина ( ГАМКпрепараты, литий, резерпин, антагонисты кальция и даже нейролептики ), что они угнетают адреналин, ацетилхолин и др. медиаторы угнетении, которых приводит к повышению дофамина, а мне стимуляция дофамина усиливает гиперкинезы.
Я добавил глютаминовую кислоту к ГАМК препаратам, а также другие препараты, которые повышают ацетилхолин и др. медиаторы: суматриптан, калимин, гутрон, стало легче, и одновременно хуже, т.к. появилась прорессирующая форма.
2) Настоящее состояние.
У меня появилась сильнейшая гиперчувствительность дофаминовых рецепторов к факторам, которые так или иначе повышают дофамин, а также у меня ослаб гематоэнцефалический барьер - далее ГЭБ, приведу примеры: холиноблокатор спазмекс и др. препараты не проникающие через ГЭБ усиливают мне гиперкинезы, вся вода, в т.ч. и дистилированная, любая еда - усиливают мне гиперкинезы, мне даже было хуже на ЭЭГ, а сейчас, когда я держу в руках смартфон или любую вещь где есть батарейка - у меня усиливаются все виды гиперкинезов, даже когда по моей барсетке в метро проводили ручным металлоискателем - в этой руке, где была барсетка начались спазмы, дискинезии дистонии, а также усилились акатзия, тремор. В любой пище, воде есть витамины, минералы, которые повышают не напрямую дофамин - это железо, магний, кальций, витамины Е, С, В6 и т.д. А любое электро-магнитное излучение, электрический импульс - стимулируют дофамин, а также другие медиаторы, т.е. ацетилхолин, глутамат и др. А стимуляция глутамата, ацетилхолина, норадреналина и др. медиаторов, повышение которых приводит к угнетению дофамина, вызывает возбуждение дофаминовых рецепторов, дофамин, как бы старается не дать подавить себя и возможно усиливает число, плотность своих рецепторов в ответ на любой фактор, который в той или иной степени приводит к угнетению дофамина. Также при повышении ацетилхолина, глумата и т.д. угнетается кальций, ГАМК - а их угнетение тоже не напрямую повышает дофамин. Именно поэтому, когда я принимал ингибиторы холинэстеразы, глютаминовую кислоту, суматриптан, гутрон без добавления ГАМК препаратов, антагонистов кальция, у меня усиливались гиперкинезы.
Отмечаю, что с июня 2016 года мне стало лучше и одновременно хуже при ходьбе и движениях, а также хуже и опять одновременно хуже в состоянии покоя.
3) Прогресс в подборе терапии.
Сейчас я уже не могу принимать препараты, которые проникают через ГЭБ, даже валерьяну. Я открыл для себя два препарата, которые похожи на нейролептики, они не проникают через ГЭБ - это прокинетики Домперидон ( мотилиум ) и Итоприд ( ганатон ). Домперидон - является блокатором дофаминовых рецепторов, также блокирует серотониновые рецепторы, что приводит к повышению дофамина. Итоприд - проявляет антагонизм по отношению к D2 дофа. рецепторам, также повышает ацетилхолин. http://www.apteka.ua...article/250682
Я принимал по одиночке оба препарата, а также в комбинации с суматриптаном, папаверином, дротаверином.
Было не меньше 15 комбинаций. Сложилось мнение, что наиболее правильная схема - это микродозы домперидона+суматриптан+дротаверин, но все же такая схема все равно работает также, как и ГАМК и др. группы препаратов. Объясню подробнее. К сожалению не могу дать ссылку на эту статью, т.к. не сохранил ее, там говорилось, что при блокаде дофаминовых рецепторов ( а мне кажется вообще при антагонизме к дофамину ) появляется повышенный выброс глутамата, ацетилхолина, также появляется гиперчувствительность и компенсационное увеличение числа и плотности дофаминовых рецепторов, также написано что угнетается ГАМК. А мне кажется еще, что раз при блокаде дофаминовых рецепторов повышается выделение антагонистов дофамина - глутамата, ацетилхолина, то по идее должно также происходить повышенное выделение других антагонистов дофамина - адреналина, серотонина, норадреналина.
Еще есть данные, что любые антагонисты кальция, в т.ч. папаверин, дибазол, дротаверин, что они угнетают ГАМК, а угнетение ГАМКприводит к непрямому повышению дофамина, а значит вредит мне.
Папаверин является - опиумным алколоидом, а значит может возбуждать опиатные рецеторы, а это приводит к непрямому повышению дофамина.
Дротаверин - антагонист кальция, действует сильнее папаверина.
4) Пожалуйста, ответьте на вопросы, чтобы я смог подобрать адекватную схему лечения
1) Подскажите ГАМК – миметики, которые не проникают через ГЭБ?
2) Антагонисты кальция, дротаверин и др. они подавляют ГАМК?
3) Дротаверин, папаверин, дибазол - оказывают влияние на опиатные рецепторы? Дибазол - может не напрямую повысить дофамин и др. медиаторы, смущает что его назначают при энцефалопатиях.
4) Посоветуйте схему препаратов.