Я не мог так просто забыть эффект вызванный отменой триттико и стал искать побольше информации, и вот что нашел:
Тразодон считалось ранее, чтобы быть антагонист 5-НТ2С. Тем не менее, недавние публикации сообщают, что тразодон будет вести себя как агонист 5-HT2C. Этот препарат обычно используется в качестве somnorific.
http://pharmacologyc....com/serotonin-5ht-receptors-agonists-antagonist/
Агонист смешанный рецепторов 5-HT2A/5-HT2B/5-HT2C, м-(хлорфенил) пиперазин (мХФП), вызвало эрекцию у крыс, действие имитируется селективного агониста рецептора 5-HT2C, RO 60-0175 (S ) -2 - (6-хлор-5-фториндол-1-ил)-1-метилэтиламина), тогда как предпочтительного агониста 5-НТ2В-рецептор, BW 723C86 (1 - [5 - (тиенилметокси)-1Н-3-индолил] пропан-2-амин) было неэффективным. Действия мХФП и RO 60-0175, были в зависимости от дозы отменена с помощью новых антагонистов рецепторов 5-HT2B/5-HT2C, SB 200646 (1 - (1-метилиндол-5-ил) -3 - (3-пиридил) мочевины ) и SB 206553 (5 метил-1-(3-пиридил-карбамоил) -1,2,3,5-тетрагидро-пирроло [2,3-е] индол). В противоположность этому, эрекция существенно не влияет на селективного антагониста рецептора 5-HT2B, SB 204741 (1 - (1-метилиндол-5-ил) -3 - (3-метилизотиазол-5-ил)-мочевины), ни селективный антагонист 5-HT2A, MDL 100 907 ([R (+)-альфа-(2,3-диметоксифенил) -1 - [2 - (4-fluorophenylethyl)]-4-пиперидин р-метанол]). Эти данные обеспечивают строгий фармакологический доказательства того, что активация 5-HT2C-рецептора вырабатывающий эрекции полового члена у крыс. Эта модель должна, таким образом, быть использованы для характеристики новых лигандов на этом участке
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9151932?dopt=Abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18582863
Вообще, странная информация, то тразодон агонист, то антагонист 5HT2C. И сам рецептор странный получается: его активация вызывает эрекцию, но давит дофамин, а следовательно либидо, его отключение повышает дофамин, а значит либидо, но убирает эрекцию.