Сообщений в теме: 30

[maymaxoid]

Скорее отчасти похожа их фармакология.
Но одни оказывают краткосрочный нестабильный эффект на психику, а другие долгосрочный.

А в микродозах? 1/10 рекреационной, с приёмом один раз в три дня. Что можно сказать о таком использовании?

[флу]

наркотики зачастую являются или релизерами нейромедиаторов, или агонистами рецепторов. хотя некоторые из них кроме этого обладают еще свойствами АД - а именно блокировкой обратного захвата нейромедиаторов. среди АД релизеров вроде как нет, или они делают это не значительно или косвенно. 
релизеры провоцируют выброс нейромедиаторов в синаптическую щель в количествах превышающих норму. это не только истощает запасы нейромедиаторов но и провоцирует изменения - увеличивается количество пресинаптических рецепторов, уменьшается количество постсинаптических.
пресинаптические - ауторецепторы - регулируют высвобождение нейротрансмиттеров; когда концентрация нейротрансмиттера в синаптической щели достигает определенного уровня. при их увеличении клетка в дальнейшем будет быстрее прекращать выделение нейромедиатора. а при уменьшении количества постсинаптических снизится чувствительность принимающей стороны.
хотя уменьшения количества постсинаптических больше свойственно агонистам рецепторов. иногда оно может даже увеличиваться, все зависит от долговременного баланса. например про кокаин есть такая информация

У лабораторных животных после однократного введения кокаина плотность дофаминовых рецепторов на постсинаптической мембране возрастала в среднем на 37 %. При повторном введении плотность рецепторов продолжала увеличиваться. В связи с постепенным нарастанием тяжести нарушения обмена дофамина при употреблении кокаина могут развиваться специфические психозы, по клиническому течению напоминающие шизофрению
 
Кокаин действует на 3 принципиально значимые для нервной деятельности нейромедиаторные системы: дофаминовую, норадреналиновую, серотониновую. Связывая транспортеры моноаминов, кокаин нарушает обратный нейрональный захват нейромедиаторов пресинаптической мембраной. В результате нейромедиатор остаётся в синаптической щели и с каждым прохождением нервного импульса концентрация его растёт, что приводит к усилению воздействия на соответствующие рецепторы постсинаптической мембраны. Одновременно с этим истощается запас нейромедиатора в депо пресинаптической мембраны — особенно ярко этот эффект наблюдается при неоднократном употреблении кокаина. С каждым нервным импульсом выделяется все меньше нейромедиаторов и компенсаторно возрастает плотность рецепторов к данному катехоламину на постсинаптической мембране — данное явление особенно характерно для дофаминовых рецепторов[42][43].

Один из механизмов безопасности АД - это именно не влияние на высвобождение нейромедиаторов. Из-за это вроде как и берется та странная вещь , что АД начинают работать через 2 недели, а не сразу. АД замедляя обратный захват нейромедиатора увеличивает его количество в синаптической щели. При этом клетка выпускающая за счет работы пресинаптических рецепторов уменьшает его выброс. И вот где-то через 2 недели происходит что-то из-за чего этот процесс нарушается, и начинает чувствоваться действие АД. кстати это касается и обычной депрессии - она тоже не начинается резко, а копиться.
С наркотиками есть особенности и все варианты не опишешь. Суть одна - ответная реакция организма, происходит сильная перестройка.

А в микродозах? 1/10 рекреационной, с приёмом один раз в три дня. Что можно сказать о таком использовании?

В некоторых странах используются амфетамины в терапевтических дозировках. это считается относительно безопасным. Но тут стоит понимать, что это фабрично приготовленные амфетамины в точных дозировках и с точным составом, в малых дозах. Уличные не обладают этими свойствами, могут быть как примеси других веществ, так и токсические вещества из-за несовершенства производства. ну и про постоянные дозировки говорить тоже не возможно. Нервная система не любит резких скачков. Медицинское применение именно курсовое. Плавный заход - и плавная отмена, очень важны.

Часто мишенью наркотиков являются дофаминергические нейроны. А их количество в ЦНС достаточно невелико, около 500 тыс, при том что всего 86 миллиардов нейронов. Потому нанести значимый вред тут "легче". (это если верить журналу Nature, но встречается в рунете еще версия, что их не 500 тыс, а 7 тыс)

[Mixrud75]

А я читал что иногда резкий отмен антидепрессантов даже полезен. Вызывая бурю и хаос в регуляторных механизмах обратной связи. Если не подводит память такой резкий обрыв применялся для лечения деперсонализационного синдрома.

[maymaxoid]

наркотики зачастую являются или релизерами нейромедиаторов, или агонистами рецепторов. хотя некоторые из них кроме этого обладают еще свойствами АД - а именно блокировкой обратного захвата нейромедиаторов. среди АД релизеров вроде как нет, или они делают это не значительно или косвенно. 

Агонисты - это те, которые сами воздействуют на рецепторы? Правильно ли я понял, что псилоцибин, например, это такой же индольный триптаминовый алкалоид, как и серотонин? Что происходит, когда вместо своих нейромедиаторов, с их рецепторами взаимодействуют родственные по химическому составу, но посторонние вещества, чем это грозит?

[флу]

про агонисты правильно. про остальное затрудняюсь ответить

Псилоцин, попадая в организм человека, практически сразу всасывается в кровь. Происходит возбуждение рецепторов, вырабатывающих гормон серотонин, который отвечает за чувство счастья и удовольствия. Именно поэтому наркоманы после употребления данного гриба испытывают эйфорию, зрительные и слуховые галлюцинации и прочие опьяняющие эффекты. Точно также действует подавляющее большинство ныне существующих наркотических средств.
Не так давно были проведены исследования в одном из институтов Лондона, благодаря им учёные смогли получить детальное представление о том, как действует активное вещество галлюциногенных грибов на человеческий организм. В ходе эксперимента выяснилось, что алкалоид, после попадания в организм, сразу же проникает в головной мозг и вызывает изменения сразу в нескольких отделах, чем наносит необратимый ущерб. Изменения происходят в следующих областях:

• передний отдел поясной извилины;
• задний отдел поясной извилины;
• медиальная префронтальная кора.

Задний отдел поясной извилины и медиальная префронтальная кора – это уникальные области головного мозга, они постоянно пребывают в активном состоянии.Метаболические процессы, происходящие в этих участках, работают на двадцать процентов быстрее, чем во всех прочих отделах мозга. Даже во время сна, когда человеческий организм находится в состоянии полного покоя и расслабления, эти области остаются в рабочем состоянии и обрабатывают полученную информацию. В этих участках, вся полученная информация, соединяется в единый поток, складывая определённое мировоззрение, индивидуальное для каждого человека.
После того как человек употребил наркотики грибы, эти мозговые отделы практически полностью блокируются, а обменные процессы замедляются. Мировоззрение изменяется, человек начинает видеть совершенно иную реальность. Это и становится причиной появления галлюцинаций.
Передний отдел поясной извилины, помимо всего прочего, отвечает за депрессивные состояния. В моменты сильного стресса и подавленности эта область проявляет сильнейшую активность. Псилоцин замедляет работу нейронов в данном отделе – это становится причиной того, что при употреблении галлюциногенных грибов, у употребляющего улучшается настроение и исчезает тревога.

Последствия употребления
Рассматривать вопрос «польза и вред галлюциногенных грибов» не целесообразно, так как пользы от употребления псилоцибина нет. Но и однократное употребление этого вещества не способно нанести значительного ущерба организму человека. Выход из состояния опьянения безболезненный, это связано с тем, что псилоцин не имеет абстинентного синдрома.
Вред употребления «волшебных» грибов связан в первую очередь с другими ядовитыми компонентами, входящими в их состав. Они-то и могут привести к сильнейшей интоксикации. Одним из таких опасных составляющих является хитин, он вызывает острый панкреатит и прочие расстройства желудочно-кишечного тракта.
Ученые сравнивают эффект от приема галлюциногенных грибов с действием от наркотика ЛСД
Длительное применение псилоцибина приводит к серьёзным нарушениям в психическом состоянии, расстройству личности, вплоть до полного разрушения и параноидальному состоянию. Происходят патологические изменения в сердечно-сосудистой системе, печени, почках, а также желудочно-кишечном тракте.
Но, несмотря на это, физическая зависимость от галлюциногенных грибов не развивается, даже если употреблять их постоянно. Как правило, наркоманы, принимающие псилоцибин, страдают не от физической, а от психологической зависимости. Для лечения этого состояния необходим комплексный подход.
Помочь зависимому может посещение психотерапевта, общеукрепляющее лечение, общение с группой лиц, прошедших через подобное состояние, а также любовь и поддержка самых близких людей. Но для успеха лечения, в первую очередь, необходимо желание самого наркомана. Ведь спасение утопающих дело рук самих утопающих.

 

ПСИЛОЦИБИН ВРЕД ДЛЯ ОРГАНИЗМА

[maymaxoid]

Происходит возбуждение рецепторов, вырабатывающих гормон серотонин, который отвечает за чувство счастья и удовольствия.

Почему антинаркотическая пропаганда часто бывает такой неграмотной? Не раз уже с таким сталкивался. Рецепторы ВЫРАБАТЫВАЮТ. ГОРМОН. И действие серотонина описано не очень точно. Мне вот ещё непонятно, каким образом псилоцибин проникает через гематоэнцефалический барьер. Вроде как, через него только глюкоза должна хорошо проникать.

[флу]

ох, а я скопипастил не обратив внимания((

быть может это перевод

 

даже не знаю кто тут был первоисточником, тот же бред на англ

http://medicine-en.i...ects-photo.html

Psilocin, getting into the human body, almost immediately absorbed into the bloodstream. The excitation of receptors, which produce the hormone serotonin, which is responsible for the feeling of happiness and pleasure. That is why addicts after consuming the mushroom experience euphoria, visual and auditory hallucinations and other intoxicating effects. Similarly operates the vast majority of existing drugs.

это не только антинаркотическая пропаганда, много публицистики развлекательной бредятину пишет..

 

про ГЭБ не в курсе как оно работает, не медик. как-то расспрашивал  знакомого невролога, ну я там больше про глаза разговор был. он мне не смог дать ответ за ГЭБ глаза или нет. ГЭБ так то это глиальные клетки и эпидермальные вроде как, и что-то типа осмотической мембраны из них сделано

[ixth]

Википедии читать не надо, их пишут в основном неграмотные люди путем гугления информации.

Курс лекций обязательно послушаю.

В мозге есть палеокортекс (старый мозг), который отвечает за гормоны и соответственно эмоции (в том числе настроение), еще его называют подсознанием. И есть неокортекс - тот мозг, которым мы думаем и осознаем себя. Палеокортекс подчиняет неокортекс при помощи гормонов (эмоций), то есть наше самочувствие и эмоции являются результатом его работы.

У гормонов (нейромедиаторов) есть такая особенность что они действуют не направленно, а на весь организм целиком. На одном гормоне может легко находиться несколько десятков функций различных органов (в том числе функциональных центров мозга). Отсюда побочки психотропных препаратов: они действуют на весь организм. К примеру СИОЗС известны способностью вызывать половую дисфункцию. Миртазапин вызывает дикое ожирение (то есть он как-то воздействует на печень и поджелудочную), все нейролептики вызывают болезнь паркинсона. Амитриптилин, клозапин и труксал известны дикими запорами.

К известным гормонам (дофамин, серотонин, мелатонин, норадреналин) можно добавить и малоизвестные: никотин, кофеин, алкоголь, канабиол, опиум и многие другие запрещенные вещества. Они действуют на мозг по той простой причине что являются его гормонами, но вместе эндогенного синтеза люди давно научились вводить их из внешних источников и таким образом ловить кайф.

Есть и неприятные гормоны, к примеру адреналин и кортисол. Когда они вбрасываются в кровь человек чувствует себя достаточно плохо. Ни разу не встречал кортисоловых наркоманов)

Это мои скромные знания как пациента, перепробовавшего огромную кучу разных психотропных лекарств.

[maymaxoid]

ixth
Если я правильно понял, отличие нейромедиаторов и гормонов состоит в том, что первые функционируют непосредственно в мозгу, а вторые - по другую сторону ГЭБ, причём в некоторых случаях, это одни и те же вещества.

[ixth]

Суть ГЭБ в том что мозг является аутоиммунным органом, то есть если клетка мозга соприкоснется с кровью - она будет убита иммунитетом собственного организма. Нейроны производят свой обмен веществ с кровью при помощи глии - клетки, которая производит транспорт веществ.

Гормоны есть вещества, которые регулируют работу органов, в том числе мозга, а органы (в том числе мозг) их производят, отсюда невозможность самовосстановления нормального психического состояния.