Сообщений в теме: 1560

[Vasya_Stackenschneider]

Я в ветке Вальдоксана давал ссылки на исследования, о том, что он превосходит по силе даже Венлафаксин.  Ну попринимайте его месяца 3 в дозировке 50 мг и расскажете мне как он слаб. Мне даже стипулятор фенотропил не хочется принимать, т.к. мотивирующее действие Вальдоксана сильнее Фенотропила. Для лечения тревоги он не предназначен, с этим я соглашусь. Я и не советую его всем и всюду. Есть и другие замечательные антидепрессанты дофаминового ряда, такие как Велбутрин, но его в России нет. Подскажите мне иной антидепрессант дофаминомиметик (т.е. устраняет ангедонию), который не влияет на потенцию? и не разгоняет тревогу за счет адренергического дейтсвия? 

Я сам думаю сейчас или Эсциталопрам от беспокойства попробовать или Пароксетин от социофобии. 

При особом желании можно и в РФ разжиться бупропионом, это возможно осуществить абсолютно легально. ТЦА, насколько я знаю, мало влияют на либидо (кроме кломипрамина), миртазапин и вовсе улучшает либидо, я вам писал об этом в соседней теме. В инструкции к миртазапину чёрным по белому написано что он применяется при ангедонических депрессиях. Я хотел почитать те исследования, но мне это сделать не удалось, какие-то сложности возникли. Вообще прямыми ссылками не делятся, пишут либо  DOI, либо имена учёных с годом публикации.

Вообще мы тут с вами развели флуд. Тут человек совета спрашивает, а не вот это вот всё.

[Морфеус]

При особом желании можно и в РФ разжиться бупропионом, это возможно осуществить абсолютно легально. ТЦА, насколько я знаю, мало влияют на либидо (кроме кломипрамина), миртазапин и вовсе улучшает либидо, я вам писал об этом в соседней теме. В инструкции к миртазапину чёрным по белому написано что он применяется при ангедонических депрессиях. Я хотел почитать те исследования, но мне это сделать не удалось, какие-то сложности возникли. Вообще прямыми ссылками не делятся, пишут либо  DOI, либо имена учёных с годом публикации.

Вообще мы тут с вами развели флуд. Тут человек совета спрашивает, а не вот это вот всё.

Если у человека всё началось с тревожности и сон плохой то  бупропион ему наверно пока не надо. У меня тоже тревожность была сильная, социофобия, была печаль и чувство собственной ничтожности затем пришла бессонница. Это серотониновая депрессия. На эсцитолопраме вылез. Тревожности нет социофобия на минималках печали нет иногда чувствую самодовольство со сном остались небольшие проблемы. Но появилось угнетение СИОЗС дофаминовой системы. т.е. начала приходить апатия, нежелание двигаться, работать, ставить цели, теряю интерес к тому что раньше приносило удовольствие. Выписал на голдфарме бупропион.  Попытался купировать эти симтомы не прекращая курс эсцитолопрама. Да действительно разгоняет дофамин убирает апатию, агедонию начинаешь получать удовольствие от любой движухи. Но он сильно стимит. Эффекты эсцитолопрама тут же снижаются, ухудшается сон немного возрастает тревожность. Решил отменить бупропион. Лучше спокойным и ленивым валяться на диване и более менее нормально спать ночами чем эта потная тревога стресс и кортизол.

Подумываю тоже перейти на Паксил. Эсцитолопрам чую слабоват для меня. 

Конкретно Васькину наверно тоже Паксильчику в моно. Причём первые пару недель утром капсулу флуоксетина или агомелатин что бы заткнуть 5ht2c и увеличить выброс дофамина в лобной коре. Потом отказаться и Паксил в моно. Дофаминовые рецепторы после агедониических мучений сами восстановятся. Главное избавится от тревоги и наладить сон.

[Vasya_Stackenschneider]

Почему вы часто пишете о том, что полипрагмазия допустима только в начале? На мой взгляд, если уж комбинировать антидепрессанты, то на весь курс лечения, а не только на начальных этапах.

Вместо флуоксетина или агомелатина лучше ведь наверное для затыкания 5ht2c воспользоваться миртазапином? 

А Васькину монотерапия видимо не даёт желаемого результата, к сожалению.

Я прочитал всю эту тему и нигде в ней Васькин не пишет какие у него конкретно жалобы (кроме тревоги), что он пробовал уже, какой у него диагноз и так далее, без этой информации как-то проблематично давать какие-либо советы.

Но я бы на его месте попробовал комбинацию оланзапина и флуоксетина, уж очень о ней хорошие отзывы в разных местах появляются. Тут тебе и тревогу заткнуть можно, и в принципе поживее сделаться можно, так и настроение стабилизировать можно и в целом дофамина добавить. Если он всё ещё пьёт литий, то его оставить надо, вероятно.

В общем, нужен конкретный список жалоб и конкретный список того, что было испробовано и не помогло, тогда можно будет более предметно обсуждать.

Тут ему советовали л-тироксин, миртазапин, бринтелликс. Из этого списка тоже не всё бесполезно.

[Vasya_Stackenschneider]

Если у человека всё началось с тревожности и сон плохой то  бупропион ему наверно пока не надо. 

Разумеется.

[Морфеус]

Почему вы часто пишете о том, что полипрагмазия допустима только в начале? На мой взгляд, если уж комбинировать антидепрессанты, то на весь курс лечения, а не только на начальных этапах.

Вместо флуоксетина или агомелатина лучше ведь наверное для затыкания 5ht2c воспользоваться миртазапином? 

 

Потому что я считаю что долговременное затыкание какого либо рецепторв антагонистом приведёт в конце концов к (up regulation) повышение числа рецепторов и плотности расположения на постсинаптической мембране. А усиление чувствительности мембраны по 5НТ2c ни к чему хорошему тревожника и депрессивного не приведёт.

Так например Исследования показывают, что некоторые жертвы самоубийств имеют аномально высокое количество 5-HT _2C рецепторов в префронтальной коре.

Так  по тем же причинам думаю что в инструкции к Прозаку (Флуоксетин) пишут : побочное действие – самоубийство.

Флуоксетин действует как прямой антагонист 5-HT _2C в дополнение к ингибированию обратного захвата серотонина .

То есть длительный курс флуоксетина может довести тревожника и депрессивного по серотониновому типу до самоубийства на его отмене. Ну или в лучшем случае к рецидиву депрессии. Если например 5HT1A пути у него изначально слабее чем 5-HT _2C.  Это может быть изначально индивидуальная особенность.

 

Поэтому я скептически отношусь к длительному применению антагонистов серотониновых рецепторов. Да первое время это может наладить сон, сбить стресс, снизить кортизол но длительное пременение приведёт к усилению чувствительности постсинаптической мембраны там где это не нужно ведь 5-HT _2C  это не тормозные как 5HT1A

а растормаживающие серотониновые рецепторы.

 

миртазапин хорош конечно и силён в затыкании рецепров но он затыкает очень много типов 5-HT помимо  5-HT _2C  так например он так же антагонист

 

 

5-HT_2A 6.3–69 Human ^[8][69]

5-HT_2B 200 Human ^[8]

5-HT_2C 8.9–39 Human ^[8][69]

5-HT₃ 8.1 Human ^[71]

 

α_2A 20 Human ^[69]

α_2B 88 Human ^[69]

α_2C 18

H₁ 0.14–1.6 Human

 

По всем этим рецепторам при длительном употреблении он приведёт к увеличению чувствительности постсиноптических мембран что при отмене даст ровно обратный эффект от его положительного действия.

 

Возьмём просто для примера рецептор 5-НТ ₃

Когда рецептор активируется для открытия ионного канала агонистами , наблюдаются следующие эффекты:

• ЦНС : центр тошноты и рвоты в стволе головного мозга , беспокойство, ^[22] склонность к судорогам, ^[23], пролиноцицепция ^[24], [25]
• PNS : возбуждение нейронов (в вегетативных, ноцицептивных нейронах), рвота ^[22]

 

Если у человека такая особенность что по этим путям изначально было всё нормально и сбалансированно то после отмены долгосрочного курса миртазапина

можно выхватить такие побочки как усиление беспокойства и тошноту.

 

Или возьмём рецептор 5-HT _2A

Физиологические процессы, опосредованные рецептором, включают в себя:

• ЦНС: нервное возбуждение (наиболее вероятно, ответственное за психоделические эффекты, связанные с агонистами 5-HT _2A -рецепторов, такие как ЛСД , ДМТ и т. Д.), ^[33] поведенческие эффекты, обучение, тревога и преноцицепция ^[34]
• гладкая мышца: сокращение (в бронхах и желудочно-кишечном тракте )
• вазоконстрикция / вазодилатация
• тромбоциты: агрегация
• Активация рецептора 5-HT _2A 2,5-диметокси-4-йодамфетамином (DOI) оказывает сильное противовоспалительное действие на несколько тканей, включая сердечно-сосудистые и кишечные. Другие агонисты 5-НТ _2А , такие как ЛСД, также обладают сильным противовоспалительным действием против воспаления, вызванного TNF-альфа . ^[35] [36]
• Активация рецептора 5-HT _2A в гипоталамусе вызывает повышение гормонального уровня окситоцина , пролактина , АКТГ , кортикостерона и ренина . ^[37] [38]
• Роль в памяти и обучении ^{[18] [39] [40]}
• Активация 5-НТ рецепторов в префронтальной корее усиливает дофаминергическую активность»

 

Разумеется. Затыкая  рецептор 5-HT _2Aты снижаешь противовоспалительное действие организма. Многие на форуме жалуются что при употреблении миртазапина выхватывают ларингит и всякие другие нехорошие восполнения.  В долгосрочной перспективе усиление передачи по 5-HT _{2A может и хорошо но выдержишь ли ты его длительный курс? Тут упор на индивидуальные особенности.}

 

_{Поэтому я больше за более селективные затычки типа флуоксетина или} агомелатина _{и именно по} 5-HT _2с  затычки и именно не на долго по причинам которые я описал выше. Я больше за моно терапию ингибиторами обратного захвата, без свойств анторганизма к рецепторам. Просто каждому нужно подобрать свой.

Вот и Васькину думаю подойдёт Пароксетин в моно.

 

 

https://neuroleptic....икста/?p=251303

[Vasya_Stackenschneider]

С чего вы взяли что антагонисты рецепторов вызывают ап-регуляцию? Где вы это прочитали? Вы знаете каким образом происходит даун-регуляция и почему она происходит? 

То, что у самоубийц много 2с рецепторов не гарантирует, что у любого человека с большим количеством 2с рецепторов нужно ждать самоубийства, это банальная логическая ошибка.

То что флуоксетин блокирует 2с рецепторы не имеет никакого отношения к повышению риска самоубийств. Все СИОЗС вызывают такой побочный эффект.

Ап-регуляцию вызывает отсутствие нейротрансмиттера, а не антагонизм к рецепторам.

[Бехтерев]

При особом желании можно и в РФ разжиться бупропионом, это возможно осуществить абсолютно легально. ТЦА, насколько я знаю, мало влияют на либидо (кроме кломипрамина), миртазапин и вовсе улучшает либидо, я вам писал об этом в соседней теме. В инструкции к миртазапину чёрным по белому написано что он применяется при ангедонических депрессиях. Я хотел почитать те исследования, но мне это сделать не удалось, какие-то сложности возникли. Вообще прямыми ссылками не делятся, пишут либо  DOI, либо имена учёных с годом публикации.

Вообще мы тут с вами развели флуд. Тут человек совета спрашивает, а не вот это вот всё.

Не знаю, как Васькину, а я и от Вальдоксана тревогу непереношу, а от Миртазапина (адренергическое действие ) я на стенки буду лезть. 

[Морфеус]

С чего вы взяли что антагонисты рецепторов вызывают ап-регуляцию? Где вы это прочитали? Вы знаете каким образом происходит даун-регуляция и почему она происходит? 

То, что у самоубийц много 2с рецепторов не гарантирует, что у любого человека с большим количеством 2с рецепторов нужно ждать самоубийства, это банальная логическая ошибка.

То что флуоксетин блокирует 2с рецепторы не имеет никакого отношения к повышению риска самоубийств. Все СИОЗС вызывают такой побочный эффект.

Ап-регуляцию вызывает отсутствие нейротрансмиттера, а не антагонизм к рецепторам.

Да ап регуляцию вызывает нехватка нейротрансмитера т.е. эндогенного агониста данного рецептора. Даун-регуляция происходит при избытке нейротрансмитера, эндогенного агониста рецептора. Например ударные выбросы нейромедиаторов при неумеренном сексе или наркотиков стимуляторов таких как метамфитамин. Также даунрегуляция может происходить при избыточном воздействии экзогенного агониста рецепторов. Например наркотика. Героин- опиоидные рецепторы.

 

Но блокировка рецепторов антагонистами или даже слабыми частичными агонистами приводит к падению чувствительности постсинаптической мембраны что так же запускает  контр-регуляторные механизмовы поддержания гомеостаза,

 

Вот цитата из вики

 

Кроме того, также принято считать, что более «сбалансированные» частичные агонисты менее склонны вызывать развитие или запуск адаптивных, «ускользающих» от внешнего агонистического или антагонистического воздействия, контр-регуляторных механизмов поддержания гомеостаза, таких, как десенситизация (даунрегуляция) рецепторов при воздействии полного агониста или сильного частичного агониста или, наоборот, сенситизация (апрегуляция) рецепторов при воздействии очень слабого частичного агониста, «молчаливого» антагониста или обратного агониста.

 

https://ru.wikipedia...нист_(биохимия)

[Васькин]

Последние пару недель была то ли гипомания лёгкая, то ли просто улучшение состояние... Сейчас опять провал, черная депрессия душит за горло...
Пил и пью венлафаксин 150мг
Литий 600
Ницерголин 20мг
Ацетил карнитин 500мг
На ночь кветиапин 50мг и триттико 50 мг
Не знаю зачем жить, хочется сдохнуть,
Сраная психика

[Морфеус]

Последние пару недель была то ли гипомания лёгкая, то ли просто улучшение состояние... Сейчас опять провал, черная депрессия душит за горло...

Не знаю зачем жить, хочется сдохнуть,
Сраная психика

Не хотите слушаться Морфеуса вот и мучайтесь.