Вот наглядная статья об альтернативных монаминовой теорий депрессии. Монаминовая гипотеза, к примеру, не может объяснить отсроченное действие антидепрессантов
http://www.nanonewsn...oena-depressiya
1. Одна из новых гипотез основывается на положительном влиянии антидепрессантов на процесс восстановления нейропластичности и нейрогенеза, которые косвенно стимулируются серотонином и норадреналином.
"Стимуляция нейрогенеза характерна для антидепрессантов независимо от их механизма действия, химического строения или класса. Следовательно, поиск механизмов регуляции нейрогенеза следует осуществлять в общих для всех антидепрессантов свойствах. Таким общими свойствами является активность антидепрессантов в отношении серотонина и норадреналина.
Еще одним аргументом, который позволяет рассматривать стимуляцию нейрогенеза как основной механизм действия антидепрессантов, является совпадение во времени между средним временем наступления терапевтического эффекта (от 2 до 7 недель) и полным циклом нейрогенеза (3–7 недель).
Во-первых, зубчатая извилина гиппокампа получает серотониновую регуляцию от больших ядер шва (скопление нервных клеток, которые вырабатывают серотонин; располагаются в стволе мозга) как напрямую, так и через вставочные нейроны, которые несут на своей поверхности различные подтипы серотониновых рецепторов.
Во-вторых, на самих стволовых клетках обнаружены серотониновые рецепторы 1А подтипа, что говорит о потенциальной возможности серотонина регулировать стволовые клетки мозга.
В исследованиях на культурах нейронов гиппокампа было показано, что норадреналин, (в отличие от серотонина) повышал количество стволовых клеток. Серотонин же, как было продемонстрировано ранее, влиял не на количество, а на скорость пролиферации.
Помимо количественных изменений норадреналин вызывал и качественные — увеличивал размеры нейросфер, что наглядно показано на снимке электронного микроскопа.
Важным регуляторов процессов нейропластичности является мозговой нейротрофический фактор (BDNF — brain derived neurotrophic factor), уровни которого снижаются на фоне стресса и депрессии."
2. Глиально-глутаматная теория.
"Воздействие стресса в совокупности с другими факторами приводит к:
- Уменьшению количества глиальных клеток в структурах лимбической системы мозга;
- Гиперпродукции глутамата.
Глутамат является одним из основных возбуждающих нейромедиаторов ЦНС и его чрезмерное действие может приводить к нарушению нейропластичности и эксайтотоксичности (нейротоксичность, связанная с избыточным возбуждением; по-видимому, является защитной реакцией нервных клеток от перевозбуждения — количество нейронов и связей между ними уменьшается).
В глиальных клетках находится белок-транспортер, который участвует в переносе глутамата из синаптической щели в глиальную клетку, где глутамат подвергается метаболизму.
Таким образом формируется избыток этого возбуждающего нейромедиатора, который является отрицательным модулятором нейропластичности (как полагают, это может быть частью компенсаторной реакции, защищающей нервную систему от перевозбуждения).
Функция глиальных клеток не ограничивается поглощением глутамата, они также участвуют в выработке нейротрофинов, в частности BDNF."
3. В связи со всем этим хотелось бы сравнить насколько сильно отличается влияние различных антидепрессантов на нейрогенез.
Я нашёл информацию по Миртазапину, потому что он интересует меня более других, в силу того, что я его принимаю. Может найдётся информация и по иным антидепрессантам, а лучше их сравнение.
"Эффективность миртазапина в сыворотке крови на уровне BDNF у гериатрических больных с большой депрессией
Образцы крови собирали в начале исследования и через 8 недель лечения антидепрессантами (во время ремиссии). Целью исследования было оценить уровни BDNF в сыворотке у пожилых пациентов с депрессией до и после лечения антидепрессантами. В ходе исследования мы обнаружили, что средний уровень BDNF в сыворотке крови на исходном уровне до лечения миртазапином составлял 23,08 ± 11,25 нг / мл, а средний уровень BDNF в сыворотке крови после лечения миртазапином составлял 37,15 ± 20,48 нг / мл (таблица 1). Через 8 недель лечения отмечалась статистически значимая разница в уровнях BDNF в сыворотке между до и после лечения миртазапином ( р < 0,001). Когда мы сравнили уровень BDNF в сыворотке пациентов с депрессией от исходного уровня до ремиссии после 8 недель лечения в разных половых группах, статистически значимого различия не было (мужчины: р = 0,01; женщины: р = 0,007; соответственно). Независимо от того, мужчина или женщина, миртазапин значительно улучшал уровень BDNF в сыворотке по сравнению с исходным уровнем у пожилых китайских пациентов с тяжелой депрессией."
https://www.alliedac...depression.html
Ещё нашёл информацию по Эсциталопраму: http://www.mental-he...ph/self/002.pdf. В первой статье говориться про Флуоксетин.
4. Можно ли утверждать, что не только антидепрессанты, но и Ламотриджин может играть важную роль в борьбе с депрессий, в связи с его ограничительным воздействием на глутамат?
Прикрепленные изображения