Сообщений в теме: 1598

[Salim]

тут даже "аллостерический модулятор" будет натяжкой, особенно касательно дофамина.

есть клинические исследование на сродство, только у никотиновых ацетилхолиновых сродство, и то незначительное, но если учесть методы и отсутствие понимания как работают высшие нейроны - вставочные, ассоциативные и пр. то я считаю сродство там - хорошее. Надо понимать что мозг работает в основном на афферентных и афферентных нейронах - двигательных и чувствительных - это первый уровень развития мозга, соответствует симпатической и парасимпатической НС. Что бы раскачать полный потенциал неокортекса нужно запустить высшие ассоциативные нейроны. Тут прямая аналогия с восточной философией понимания души, но понятно об этом не буду писать. По пирацетаму - интересные ассоциации - ГАМК - это отработанный глутамат, который химически зацикливают - в организме так происходит когда вещество получает новое высшее свойство - пример цАМФ, ощущение перехода качества ГМК на новый уровень - где нет особого разделения на торможение и возбуждение. Но это просто мои мысли - кому может попасть в синхрон с его, если считаете бредом - то же мнение)

[palmbeach69100]

Пробовал. Рабочий.

 

Спасибо. Не могли бы вы предоставить более подробную информацию?

Например, сравниваете ли вы препарат с оригинальным фенотропилом (золотой стандарт) или с другими дженериками, появившимися с тех пор?

[Саныч]

Спасибо. Не могли бы вы предоставить более подробную информацию?

Например, сравниваете ли вы препарат с оригинальным фенотропилом (золотой стандарт) или с другими дженериками, появившимися с тех пор?

 

Фенотропил пил давно(лет 10 назад) и тогда я был разочарован.Не почувствовал совсем ничего.Потом ещё раз пробовал и снова - "баранка".Сделал вывод,что "не мой" препарат и не стоить тратить деньги.

И недавно увидел этот самый "Канон" .Цена 1090р за 60таб.  Решил ещё раз попробовать. 

 

В этот раз явственно почувствовал стимуляцию и повышение работоспособности,умеренно-хорошее настроение.Принимал по 200мг 1 раз в день после завтрака(как и положено по инструкции).

Пропил 1,5 недели и дальше начал чувствовать,что пошла "перестимуляция",чувство жара(в побочках описывается) ,и как будто даже усиление усталости,и субъективно чувство "загруженности"(немного смазанно-пьяное состояние).

Решил сделать перерыв.

Далее на следующий день очень хорошее самочувствие и бодрость,чувства жара - нет ,ясность вернулась,работоспособность-хорошая,как в первые дни.

 

Вывод: 1) У Канона я так понимаю препараты имеют более "резкое" действие(например Габапентин такой же "резкий").

 

           2) Принимать лучше короткими курсами 3-5 дней с пререрывами или вообще ситуационно( в моём случае перед  тренировочными днями и первые 2 дня рабочей недели).

 

Также  его принимала моя жена.Та же самая реакция(подъём работоспособности,настроения и к концу 2-й недели спад и побочки).

 

Как-то так. Прикупил ещё 2 пачки по 60таб.Пусть лежит. Фенотропил покупать не буду.

 

Остальные варианты Фонтурацетама - не пробовал.

[palmbeach69100]

Большое спасибо за отзыв. 

Я не совсем понимаю, почему в инструкции Canon рекомендуется 200 мг (возможно, это делается для стимулирования продаж).

Возможно, 100 мг (одна таблетка) дали бы меньше побочных эффектов. 

 

У меня были те же побочные эффекты, когда я принимала оригинальный фенотропил 10 лет назад. 

100 мг были идеальными, но 200 мг вызывали у меня психическую перевозбужденность.

[Саныч]

 

Большое спасибо за отзыв. 

Я не совсем понимаю, почему в инструкции Canon рекомендуется 200 мг (возможно, это делается для стимулирования продаж).

Возможно, 100 мг (одна таблетка) дали бы меньше побочных эффектов. 

 

У меня были те же побочные эффекты, когда я принимала оригинальный фенотропил 10 лет назад. 

100 мг были идеальными, но 200 мг вызывали у меня психическую перевозбужденность.

 

Пожалуйста.Дозировки там  гуляют от 100мг до 750мг. Гуляют и сроки "курсов" от 3-х дней до 60 дней. Насколько я помню у Фенотропила  аналогичные рекомендации.

[Salim]

Вывод: 1) У Канона я так понимаю препараты имеют более "резкое" действие(например Габапентин такой же "резкий").

вот вот, это Ахапкина называла "грязным стимулятором" - смесь изомеров которые ведут себя как стимуляторы (не ноотропы) -хотя тут то же разница условна и не понятна. Фенотропил - это модулятор - рацемическое соединение двух изомеров - как единое соединение, могущее принимать разные углы наклона (хиральность) и от этого изменять свойства. В этом есть смысл, все высшие функции мозга - это синтез противоположностей во что то среднее - например ассоциативные нейроны(самые интересные) могут вести себя и как двигательные и как чувствительные (в зависимости от необходимости) В этом и интерес пирацетама - зацикленная ГАМК проявляет новые свойства - уже усиливает и возбуждение и торможение.

Я когда фенотропил первый раз принял после Нанотропила - как раз то же не почувствовал "внешнюю стимуляцию" - именно внутренний уход в себя - как я понимаю так и должен работать ноотроп, но конечно может мне так показалось, сейчас я уже привык, но чувствуется именно мыслительный поток, который медленно переходит в физическую активность (сверху вниз) Но я экспериментирую разные связки, не буду вдаваться.

Курсы - у меня с 21 года - каждый день, от 2 до 4, в последний месяц-два - по 4 т. эффект всегда ощущается, организм за сутки полностью восстанавливается и это очень хорошо чувствуется, иногда даже раньше утра)))

[Madman]

тут даже "аллостерический модулятор" будет натяжкой, особенно касательно дофамина.

 

Фенотропил (или его метаболиты) обладает эффектом ингибирования обратного захвата дофамина и норадреналина. Но на норадреналин эффект гораздо сильнее. То есть тут два противоположных механизма: с одной стороны, фенотропил прямо повышает дофамин (за счёт ингибирования обратного захвата), с другой — гораздо сильнее повышает норадреналин, который может как повышать, так и снижать дофамин (в других частях мозга). Это видно на примере страттеры, которая часто (не у всех) убирает «дофаминовую стимуляцию» (желание двигаться, общаться, разговорчивость, полёт идей). И второй эффект фенотропила перевешивает обычно (но не всегда). А если учесть, что фенотропил — агонист (модулятор) nACh-рецепторов и AMPA-рецепторов, которые по-своему модулируют дофамин, то эффект ещё менее предсказуем.

 

 

Но. ГБ есть смысл снимать всегда.

Да, полностью согласен. Я имел в виду, что стоит заниматься профилактикой ГБ, исключая (по возможности) триггеры и препараты, вызывающие ГБ.
 

В этиологии ГБ напряжения и мигрени много общего, несмотря на недавние попытки четко разделить эти типы

Конечно, ведь у ГБН (головная боль напряжения) и мигрени важный сосудистый компонент. Но есть и другие факторы. Не вдаваясь в теорию, пару практических примеров:

1.Пикамилон. Ты писала, что в низких дозах помогает (улучшение микроциркуляции и расширение мелких сосудов), а в более высоких (хотя 100 мг — это мало) наоборот вызывает головную боль. Так? Вероятно, потому что в высоких дозах он расширяет крупные сосуды, а для людей с мигренью эти дозы слишком высоки (чувствительность выше). И вероятно, такая же реакция на другие сосудорасширяющие препараты (например, циннаризин)? У ГБН напряжения такой реакции нет.

При этом нитраты (которые расширяют крупные сосуды, расширяют вены и ухудшают венозный отток из головы) вызывают головную боль у всех (и у людей с мигренью, и с ГБН).

2.При ГБН (особенно при сосудистом типе*) люди чувствительны к катехоламинам и плохо переносят симпатомиметики. А люди с мигренью переносят лучше. Поэтому фенотропил не вызвал у тебя ГБ.

Spoiler

*Считается, что сосудистый компонент при ГБН переоценен. Но в моем случае (и у  людей, которым я помогал подбирать лечение) 100% причиной является сосудистый фактор (спазм сосудов на фоне выброса катехоламинов). Иногда добавляется спазм мышц (особенно шеи), но это лишь дополнение. А такая причина, как центральная сенситизация, не подтвердилась (хотя сейчас она популярна). Но это  небольшая выборка людей, примерно 15 человек, обобщать не берусь.

 

[MeanGo]

Да, полностью согласен. Я имел в виду, что стоит заниматься профилактикой ГБ, исключая (по возможности) триггеры и препараты, вызывающие ГБ.

 

Конечно, ведь у ГБН (головная боль напряжения) и мигрени важный сосудистый компонент. Но есть и другие факторы. Не вдаваясь в теорию, пару практических примеров:

1.Пикамилон. Ты писала, что в низких дозах помогает (улучшение микроциркуляции и расширение мелких сосудов), а в более высоких (хотя 100 мг — это мало) наоборот вызывает головную боль. Так? Вероятно, потому что в высоких дозах он расширяет крупные сосуды, а для людей с мигренью эти дозы слишком высоки (чувствительность выше). И вероятно, такая же реакция на другие сосудорасширяющие препараты (например, циннаризин)? У ГБН напряжения такой реакции нет.

При этом нитраты (которые расширяют крупные сосуды, расширяют вены и ухудшают венозный отток из головы) вызывают головную боль у всех (и у людей с мигренью, и с ГБН).

2.При ГБН (особенно при сосудистом типе*) люди чувствительны к катехоламинам и плохо переносят симпатомиметики. А люди с мигренью переносят лучше. Поэтому фенотропил не вызвал у тебя ГБ.

Spoiler

*Считается, что сосудистый компонент при ГБН переоценен. Но в моем случае (и у  людей, которым я помогал подбирать лечение) 100% причиной является сосудистый фактор (спазм сосудов на фоне выброса катехоламинов). Иногда добавляется спазм мышц (особенно шеи), но это лишь дополнение. А такая причина, как центральная сенситизация, не подтвердилась (хотя сейчас она популярна). Но это  небольшая выборка людей, примерно 15 человек, обобщать не берусь.

Мой личный пример лучше не брать, у меня очень тяжелая мигрень. 100 мг пикамилона это мизер, от циннаризина тоже начинается приступ, конечно. Еще раньше склонны были недооценивать и компонент напряжения в этиологии мигренозного приступа. До получения огромного числа свидетельств об эффективности ботулинопрофилактики (хотя тогда она была случайностью) и проч.

[Madman]

100 мг пикамилона это мизер, от циннаризина тоже начинается приступ, конечно.

Да, в этом отличие мигрени от ГНБ.

По поводу ботулотоксина. Конечно, сам механизм мигрени не связан со спазмом, но боль от мигрени может вызывать спазмы мышц шеи и головы. Спазмы мышц, в свою очередь, могут усугублять боль (или даже быть первичным триггером мигрени). Хотя это менее значимо, чем при ГНБ.
К счастью, спазмы мышц можно диагностировать самостоятельно. Нужно во время приступа прощупать (помассировать) крупные мышцы и затем пальцами пальпировать ВСЕ мышцы шеи и головы. Причём делать это очень тщательно, прощупывая все мышцы, так как часто крупные мышцы в норме, а мелкие (причём в неудобных местах) спазмированы, и их легко можно пропустить. И при нажатии пальцами ощутишь боль — значит, спазм там есть. А если массаж этих мышц помогает  немного ослабить боль(т.к. вначале сложно эффективно расслабить мышцы - эффект будет небольшой), значит, спазм является одним из факторов ГБ(конкретно у вас).

В зависимости от того, какие мышцы (и в каком они состоянии), может быть применена ботулотерапия. Или массаж, или различные изометрические растяжки (при правильном подборе — очень эффективно, особенно при спазме мышц шеи). Устранение спазма мышц не решит вопрос ГБ, но сократит не только частоту, но и силу приступов