Сообщений в теме: 44

[Gilmour]

У меня такая ситуация. Если хорошенько присесть на какой нибудь СИОЗС разогнать на нём серотонинчик а потом резко блокирнуть 5НТ2С  добавив флуоксетин с утра или  ещё резче блокирнуть 5нт2с миртазапином, добавив его на ночь, то практически мгновенно я становлюсь нормальным человеком. Сразу пропадает  вся фобическая составляющая, абсолютное спокойствие, самоудовлетворённость и самодостаточность, оптимистичный взгляд на настоящее и будущее. Социофобия в ноль. Наоборот хочется и становится интересно общаться. Эмпатия. Чувства. Снова кайфуешь от звуков и запахов природы и от созерцания её образов. Появляется энергия и умственная и физическая. Мне становится приятно двигаться, бегать.  Короче как в счастливом и беззаботном детстве оказываешься.

Поэтому что вот он - эффлюкс Дофамина) А, точнее, снятие тормозов, препятствующих его высвобождению.
Чистая работа 5HT2c антагонистов. А представляете, если бы был селективный 5HT2c агент...
Имеем только грязные атипики, четырехциклики, блокирующие еще 150 других "систем".

Про циклы приема препаратов по принципу "вкл-выкл" вы абсолютно правы, здравый подход.

[Никита Криницын]

Главным образом серотонин отвечает за купирование ОКР поведения.
Антисеротониновый Оланз, логично, наоборот способен обострять ОКР.
(проверено на себе)

Спасибо, что ответили! А может Вы ещё знаете, как он взаимодействует с СИОЗС? 

[Кот обормот]

Ингибирование DAT не избирательно и будет ингибировать DAT во всех пяти дофаминовых путях когда вам нужно только в одном. Это может привести к различным негативным последствиям. Переизбыток дофамина в здоровых дофаминовых путях может привести к галюцинациям, бреду и психозам. Нервным тикам и нарушению прочей двигательной активности и повышению уровня пролактина например при завышенной дофаминовой активности в тубиуонфудибулярном дофаминовом пути.
Хотя избирательность можно повысить занижая дофамин или частично блокируя его рецепторы, там где надо, нейролептиками и атипичными нейролептиками.

Но что бы начать лечение нужно конкретно узнать какой дофаминовый путь у вас нарушен и после этого тщательно подобрать нейролептик и его дозировку. Тупо ингибировать DAT во всём мозге это не есть хорошо.

Очень интересно, и какой же дофаминовый путь очень активен у ОКРщиков?

[Александр Аверин]

Очень интересно, и какой же дофаминовый путь очень активен у ОКРщиков?

 

Вряд ли возможно вычислить какой-то один из этих путей - скорее всего это множество взаимодействий антагонистических, то есть балансирующих друг друга синаптических сетей.

 

Но по конкретике могу добавить к вышесказанному про Оланзапин, что лично у меня Кветиапин обостряет ОКР. А он тоже антагонист некоторых серотониновых рецепторов.

Совсем немного в начале курса Карипразин обострял у меня некоторые проявления ОКР.

К тому же Мемантин у меня тоже частично ОКР-симптоматику обострял, и Каберголин тоже.

 

В общем, очень многое что как-то повышает дофамин и снижает серотонин может обострять ОКР - просто у разных людей по разному, ведь заболевания также имеют свои физиологические индивидуальности, как и их носители.

[Кот обормот]

Вряд ли возможно вычислить какой-то один из этих путей - скорее всего это множество взаимодействий антагонистических, то есть балансирующих друг друга синаптических сетей.

Но по конкретике могу добавить к вышесказанному про Оланзапин, что лично у меня Кветиапин обостряет ОКР. А он тоже антагонист некоторых серотониновых рецепторов.
Совсем немного в начале курса Карипразин обострял у меня некоторые проявления ОКР.
К тому же Мемантин у меня тоже частично ОКР-симптоматику обострял, и Каберголин тоже.

В общем, очень многое что как-то повышает дофамин и снижает серотонин может обострять ОКР - просто у разных людей по разному, ведь заболевания также имеют свои физиологические индивидуальности, как и их носители.

Антагонисты 5ht2а и 5ht2с например в амитриптилине и миртазапине обостряют ОКР.
Использовать нейролептики при ОКР это всё равно что лупить из пушки по воробьям, логичнее использовать СИОЗС.