Насколько важен дофамин в лимбической системе при депрессии?
#1
Отправлено 14 Февраль 2021 - 10:10
#2
Отправлено 18 Февраль 2021 - 12:05
#3
Отправлено 19 Февраль 2021 - 12:01
То что даёт прегабалин,это опьяняющий эффект,эфория,а это не есть гуд, также у него жёсткий синдром отмены,а по делу,никакие таблетки тебе не дадут мотивации,сидя на диване и приняв таблетку не даст тебе ничего,нужно самому через силу делать то что не хочется, антидепрессанты это всего лишь поддержка мозгу и психике,не бывают волшебных пилюль,а скорее всего, вы ищете чем упортса и изменить сознание
На лирике и работал и появилось новое хобби ,бросил принимать из-за того ,что сильно бьет по конитивке , и судя по всему истощает запасы дофамина .А упороться я если захочу сам найду чем
#4
Отправлено 19 Февраль 2021 - 11:38
То что даёт прегабалин,это опьяняющий эффект,эфория,а это не есть гуд, также у него жёсткий синдром отмены,а по делу,никакие таблетки тебе не дадут мотивации,сидя на диване и приняв таблетку не даст тебе ничего,нужно самому через силу делать то что не хочется, антидепрессанты это всего лишь поддержка мозгу и психике,не бывают волшебных пилюль,а скорее всего, вы ищете чем упортса и изменить сознание
В свое время принимал фенотропил. От него была психостимуляция, мотивация, общительность. Это было очень удивительно, ведь изменения были сильные. Даже интересно стало, что будет в миксе с лирикой. Но я абсолютно согласен с той точкой зрения, что скорее всего этот опыт не имеет терапевтической пользы, а скорее аддиктивный потенциал. Тем более без консультации с врачом в целях самодиагностики и/или приема без назначения врача ради "упарывания" и кайфа.
#5
Отправлено 19 Февраль 2021 - 11:42
Если классические антидепрессанты за счет иозн и блокады 5ht2c повышают дофамин в префронтальной коре , то почему уровень мотивации и удовольствия от жизни не сравнить с тем же на прегабалине (если не ошибаюсь повышающем дофамин в лимбической системе).Также интересно влияние тца на уровень дофамина в лимбической системе положительное из-за иозн ,или отрицательное из-за иозс ?
Мозг слишком сложная штука, чтобы так рассуждать. Я склоняюсь к мнению, что эффекты тца на серотониновые рецепторы ограничиваются только к уменьшению вероятности сиосз индуцированных побочек, не больше
#6
Отправлено 08 Март 2021 - 06:34
Большинство антидепрессантов за исключением флуоксетина и вальдоксана наоборот стимулируют 5ht2c рецепторы, отсюда частичное объяснение возникновения сиозс-апатии: усиление ангедонии, апатии, эмоциональной тупости.
https://en.wikipedia...5-HT2C_receptor
#7
Отправлено 12 Март 2021 - 01:54
Тогда почему флуоксетин тоже вызывает СИОЗСную апатию и ангедонию?хотя он блочит 5ht2cБольшинство антидепрессантов за исключением флуоксетина и вальдоксана наоборот стимулируют 5ht2c рецепторы, отсюда частичное объяснение возникновения сиозс-апатии: усиление ангедонии, апатии, эмоциональной тупости.
https://en.wikipedia...5-HT2C_receptor
#9
Отправлено 08 Апрель 2021 - 06:22
Если классические антидепрессанты за счет иозн и блокады 5ht2c повышают дофамин в префронтальной коре , то почему уровень мотивации и удовольствия от жизни не сравнить с тем же на прегабалине (если не ошибаюсь повышающем дофамин в лимбической системе).Также интересно влияние тца на уровень дофамина в лимбической системе положительное из-за иозн ,или отрицательное из-за иозс ?
Мезолимбический дофаминовый путь ведёт из среднего мозга напрямую к системам ответственным за подкрепление и вознаграждение. Повышение дофаминовой нейротрансмиссии именно в этом пути приводит к приятным переживаниям от нормальных стимулов а так же мощной эйфории при употреблении психоактивных веществ. Данный путь так же связан с бредом и галлюцинациями при психозе. Недостаток дофаминовой нейротрансмиссии в этом пути не даёт префронтальной коре нормально опосредовать различные источники вознаграждения. Что обуславливает неадекватные механизмы вознаграждения. Последние проявляются такими явлениями как ангедония и злоупотребление психоактивными веществами, отсутствием подкрепления в социальных взаимодействиях, недостаточной общей мотивацией и интереса. Большей тягой к употреблению по сравнению со здоровыми людьми, потреблению психоактивных веществ, особенно никотином и психостимуляторами, что можно объяснить как попытку усилить функцию дефектных мезолимбических дофаминовых центров удовольствия.
То есть мезолимбический дофаминовый путь это путь к чистому кайфу ни чем не обусловленному.
Мезокортикальный дофаминовый путь ведёт из среднего мозга дорсолатеральной префронтальной коре (ДЛПФК) и вентромедиальной префрантальной коре (ВМПФК)
ДЛПФК регулирует когнитивные и исполнительные функции. То есть если вы тупите и тугодумите, тяжело выполняете уже придуманное или заплпнированное, это может быть следствием нарушения нейротрансмиссии в ДЛПФК
ВМПФК отвечает отвечает за опосредование эмоций и аффекта. То есть если вы имеете сниженную мотивацию к конкретным делам, мало чего хотите. Вас не радует общение с людьми и вы не испытываете в общении приятных эмоций. Вас мало радуют даже покупки новых вещей или получение новых знаний. Это может быть следствием нарушенной дофаминовой нейротрансмисии в ВМПФК
То есть если у вас нарушена нейротрансмиссия в ДЛПФК или ВМПФК это можно поправить блокадой 5нт2с рецепторов. А если у вас нарушена нейротрасмисиия в мезолимбическом пути то вы уже полный калека. ДЛПФК или ВМПФК ни какими стимулами не могут растормошить мезолимбические центры вознаграждения что бы получить удовольствие.
#10
Отправлено 08 Апрель 2021 - 06:37
В разрозненных исследованиях находил, что 5HT2c антагонисты всё же могут работать в Мезолимбике:
Предполагают, что это косвенно доказывается, что они усиливают Cocaine seeking behavior.
Например, здесь:
https://www.scienced...eeking-behavior
или здесь:
https://psycnet.apa..../2004-10881-010
Так же, в инструкции к Оланзу, сильному 5ht2c антагонисту, есть предостережение, что он может вызывать OCD de novo - что так же косвенно говорит о перекосе дофаминовой системы над серотониновой. Другое дело, что за счет сильнейшей 5HT2a блокады в мезолимбике, Оланз не даст шанс проявиться какому-нибудь мало-мальскому психозу или "грибному креативу", иначе бы порушилась вся логика работы атипиков.
Жаль, что нет селективных 5ht2c антагонистов. Даже если бы были, со временем вызовут up-регуляцию 5ht2c рецептора и потеряют эффективность.
Только ингибированием DAT можно достичь повышения дофамина во всех путях.
Нодаже последнюю надежду - Бупропион - отняли.
Сертралиновый выкидыш не считается... т.к. не аддиктивен, нет зарегистрированных случаев. А вот что он может просто поднять уровень жизни плавно до более качественного - такое описывается.
Only Sertraline administration increased extracellular dopamine concentrations in the nucleus accumbens and striatum. (Мезолимбика)
Надеюсь, сейчас не прибегут Сертралиновые бойцы (некоторые пытаются кушать его по 300-400мг, надеясь на кайф)