Сообщений в теме: 3

[neuropik]

В одном месте читаю - не применяйте нейролептики при тревоге, они давят серотониновую активность.

 

В другом месте читаю - нейролептики с 5-HT2A: Антагонизмом стимулирует и убирает тревогу у некоторых пациентов.

 

Так где же правда, как подобрать комбинацию нейролептиков, которая будет аугментировать АД при тревоге и депрессии? А если тревога (низкая самооценка) и есть причина депрессии? И как быть, если афинность указана в огромном диапазоне 1-24?

 

Есть нейролептики, которые рекомендуют при депрессии / тревоге. Но там что-то на уровне "добавление этого препарата к основной линии усиливало эффект", там не рассматривается "замиксуем эту кучу препаратов или эту", там не рассматриваются случаи, если расстройства у человека комроидны и куча расстройств в одном.

 

Почему кветиапин как для сна используется, если он антагонист мелатониновых рецепторов? Норм сон будет?

 

И как быть тогда с инверсированными агонистами, если не ясно, что при депрессии лучше, блокировать или или просто стимулировать меньше?

 

Что известно:

 

Активация 5-HT2A и 5-HT2C отвечает за синтез кортизола (преимущественно эти рецепторы)

 

 

5-HT2A: Антагонизм
+ Дает много допамина
+ Улучшает ситуацию с экстрапирамидными побочными эффектами и негативной симптоматикой
- Ухудшает память

 

Сверхстимуляция 5-HT_2A-рецепторов, которая может возникнуть при приёме серотонинергических препаратов (в том числе серотонинергических антидепрессантов), ответственна за возникновение редкого, но потенциально смертельно опасного побочного эффекта — серотонинового синдрома

 

Это что получается, блокируем этот рецептор - и можно миксивать СИОЗС и ИМАО?

 

 

 

5-HT2C: Антагонизм
+ Дает стимуляцию
+ Вызывает гиперактивность
+ Усиливает либидо

+ Снижает тревогу у некоторых людей (особенно при гиперстимуляции от СИОЗС (сертралин, пароксетин, венлафаксин и другие) + уменьшение других побочек сиозс)

- Повышает норадреналин и дофамин
- Усиливает аппетит
- Увеличивает вес

! Рецептор имеет конституциальную активность (может быть активирован без серотонина), и поэтому, если состояние вызвано этой активностью, то его нужно гасить обратными агонистами

 

α_{1антагонисты}

_{- Уменьшение кошмаров?}

_{- Уменьшение давления}

 

 

α_{2антагонисты}

- Усиление действия АД

 

 

Оланзапин

 

 

Кветиапин

 

 

Рисперидон

 

 

Миансерин и Миртазапин

 

 

 

Арипипразол и Буспирон

 

Арипипразол иногда используют, чтобы потенцировать ht1a для антидепрессивной активности

 

Буспирон — лекарственное средство, относящееся к группе транквилизаторов. Механизм действия препарата заключается в стимулировании серотониновых рецепторов 5-HT1А, причём для пресинаптических рецепторов, которые ингибируют высвобождение серотонина, он является полным агонистом, что приводит к уменьшению выброса серотонина, и следствием этого является уменьшение симптомов тревоги.

 

 

Хлорпротиксен так вообще божественен если сравнить с кветиапином, единственное что не цепляет так это а2 и ht1а

 

 

 

 

 Рецепторы.odt   217,55К   444 Количество загрузок:

 

Администраторы и модераторы могли бы переместить тему в более популярный раздел?

[mGlur]

В одном месте читаю - не применяйте нейролептики при тревоге, они давят серотониновую активность.
 
В другом месте читаю - нейролептики с 5-HT2A: Антагонизмом стимулирует и убирает тревогу у некоторых пациентов.
 
Так где же правда, как подобрать комбинацию нейролептиков, которая будет аугментировать АД при тревоге и депрессии? А если тревога (низкая самооценка) и есть причина депрессии? И как быть, если афинность указана в огромном диапазоне 1-24?

 

Вопрос дозы и идивидуального состояния. 

Не такой большой диапазон, имхо.)

 

 
Есть нейролептики, которые рекомендуют при депрессии / тревоге. Но там что-то на уровне "добавление этого препарата к основной линии усиливало эффект", там не рассматривается "замиксуем эту кучу препаратов или эту", там не рассматриваются случаи, если расстройства у человека комроидны и куча расстройств в одном.
 

Люди часто путают р-ва условно психические и психологические.  Условно, потому что одно, тянет за собой другое. 

Самооценка, это не психика. Это твое личное дело.  И это не лечат. А депрессия и психоз, как следствие, мешающий ее повысить, уже лечится.

 

Почему кветиапин как для сна используется, если он антагонист мелатониновых рецепторов? Норм сон будет?
 

Мелатонин для людей в норм состоянии.  Если посабачиться с женой, перед сном, его влияние станет не принципиальным. 

 

И как быть тогда с инверсированными агонистами, если не ясно, что при депрессии лучше, блокировать или или просто стимулировать меньше?

 

Действовать приходиться через рецепторы, но мишенью являются структуры. Поэтому всë так противоречиво.

Мы, грубо говоря, хлопаем по старому телевизору с разных сторон, а ты хочешь конкретики. )

[Sergeyko2]

Я прошу модератора перенести эту тему в общий раздел.

 

Тут крайне полезная и необходимая всем информация, как я считаю.

[Rush85]

"Общий раздел" ? Это как бы консультативный раздел для обсуждения с пользователями

 

Я вот думаю, может перенести в "Теория и практика психиатрии" ?