Всех приветствую.
13+ лет основная проблема - бессонница. Перепробовал фактически всё что можно, а воз и ныне там. АДы любых групп вызывают гипу, даже под прикртыием лития, квета, вальпроатов, оланза, рисперидона, аминазина, хлопромазина, тизерцина и пр. Ламотриджин 50+ тоже вызывает гипу ( ходил до 200 ). Самая быстрая гипа - на венлфафаксине.
Вопрос: этого ( гипомания только на фоне приёма фармы ) достаточно чтобы диагностировать БАР, или есть варианты ? почему Лам(нормотимик) вызывает гипу ? Как восстанавливать сон в таком случае ?
Спасибо
а вы точно уверены что это все гипы? Вполне может так оказаться что с лама не гипа, а гипертимия. Гипертимия практически всегда присутствует в гипе, но наличие гипертимии, самой вкусной части гипы, не говорит о том что это прям таки гипа. Хотя непонятно был ли лам в моно или с АД, если с АД то гипертимия могла и до гипоманиакальных вкраплений дойти. Проще говоря не все лекарственно индуцированные эпизоды приподнятого или перевозбужденного состояния это гипы. К примеру если у вас эти все эффекты зависят от концентрации препарата в крови, то это уже скорее всего не гипа. Гипа
БАРовская с тех же АД или ваших миксов это когда даже отменяя препарат остаётся маниакальная симптоматика,люди с
БАР гипоманят не от действия вещества, а от того что действие вещества вызвало инверсию фазы, хотя бы на дней 5 после прекращения приёма таблов. А уж если гипа более выражена при смене лечения/повышения дозы/добавления препарата, то это вообще для многих норма, просто далеко не все готовы эти всплески классифицировать единым понятием "гипомания".
К тому же из того что вы перечислили не прослеживается никакого уникального фармакологического парадокса. Все антиконвульсанты очень качественно стимулируют, даже антиманиакальные, особенно если принимаются давно и в больших дозах. АДы это вообще чистой воды стимуляторы, а те кого они не стимулируют зачастую не могут похвастаться стажем приёма, либо же принимают амотивационный сиозс синдром за отсутствие стимуляции. Если вы довольно долго пили АДы, миксовали с чем-то их, меняли один АД на другой, то в таком случае наличие стабильного стимулирующего эффекта с них это скорее правило, а не исключение. Когда на АДы набит знатный толер, то стимуляция маст хэв, хоть она и зачастую довольно неприятная, непродуктивная и ваще дурацкая малость=)
Правда непонятно, был ли для лечения использован амитриптилин в моно терапии?
НЛ не могут похвастаться надёжным снотворным эффектом, даже квет. Зачастую многие не могут себя вырубить гарантированно ими, особенно если стаж приёма приличный и толер на антигистаминные сильный. Окей, мб низкие дозы амика не возьмут, но высокие дозы принимаемые за час-полтора до сна практически гарантированно отправляют в нокаут, причём с очень глубоким сном. Не берет 100-150,значит возьмёт 250-300,я думаю обсудив это с лечащим врачем можно вполне придти к согласию и дальнейшей ремиссии инсомнии. В вашем списке разве что часть
НЛ можно назвать неким более менее надёжным снотворным агентом, но в связке с АД сбои в надёжности от
НЛ это запросто.