Доброго времени суток
Дисклеймер: прошу отнестись с пониманием, ведь я ни разу не психиатр 
Итак:
По найденной мной информации много серотониновых рецепторов\их высокая чувствительность - плохо. Дофаминовых же - наоборот, хорошо.
То есть в случае "тревожных\серотониновых проблем" - нам надо уменьшать чувствительность соответствующих рецепторов, или уменьшать их плотность\количество.
В случае дофаминовых - все наоборот, нам нужно больше рецепторов, их плотность и чувствительность.
В возможное доказательство вышенаписанного нашел информацию, что повышенная плотность серотониновых рецепторов была найдена у самоубийц. А низкая плотность дофаминовых рецепторов сильно повышает вероятность аддиктивного поведения, т.е., видимо, в таком случае мозг постоянно дает сигнал к их стимуляции. Так же около 10% повышение плотности дофаминовых рецепторов наблюдается у больных шизофренией.
Так же нашел информацию, что отсроченный эффект сиозс заключается в уменьшении плотности\количестве\чувствительности серотониновых рецепторов, что вроде как может подтверждать вышесказанное.
А в психиатрическом журнале видел информацию, что агонизм рецепторов приводит к тому же самому - уменьшению\потере чувствительности.
Вероятно, это происходит и у наркоманов с дофаминовыми рецепторами - они постоянно стимулируются, уменьшается их чувствительность\понижается плотность\количество рецепторов - требуется бОльшая доза для такой же стимуляции.
Отсюда главная мысль - ведь в случае с дофамином, нам нужно бОльшее количество\плотность рецепторов и их высокая чувствительность?
Люди же пьют сиозД\агонисты рецепторов, а как выше упоминалось - агонизм приводит наоборот к их уменьшению, потере чувствительности. Может поэтому препараты постепенно перестают работать и люди ищут все новые способы стимуляции рецепторов?
Не получается ли, что при серотониновых проблемах нам нужны сиозс, и они имеют положительное влияние в долгосрочном лечении, а при дофаминовых проблемах - наоборот, сиозд в долгосрочной перспективе будут вредны?
И если агонисты уменьшают количество\плотность рецепторов, то может быть антагонисты, наоборот, увеличивают?
В возможное подтверждение этой теории я нашел исследования, что у больных шизофренией при долгосрочном приеме антагонистов дофаминовых рецепторов, увеличивается их плотность/чувствительность. Чем возможно и обусловлено развитие толерантности к препаратам и необходимость повышения дозировки. Так же нашел, что прием миртазапина увеличивает чувствительность заблокированных им рецепторов.
НО, при ангедонии ведь это и нужно? Не получается ли, что при ангедонии не нужно пить сиозд\агонисты рецепторов, а нужно пить антагонисты?(вероятно, не любые, что зарегистрированно в одном из исследований, ссылка на которое есть ниже)
Чтобы мозг адаптировался к их приему новыми рецепторами\их плотностью\повышением чувствительности.
Затем необходимо постепенно перестать пить антагонисты дофамина и мы получаем ранее заблокированные рецепторы+новые как следствие адаптации или же повышение их чувствительности.
Или бред какой-то?
Немного ссылок, в которых найдена данная информация:
https://research.rug...fter-antipsycho
https://pubmed.ncbi....ih.gov/8101360/
Миртазапин, вляясь антагонистом рецептора осуществляет его обратную толерантность, т.е. делает более чувствительным
Yadav PN, Kroeze WK, Farrell MS, Roth BL (October 2011). "Antagonist functional selectivity: 5-HT2A serotonin receptor antagonists differentially regulate 5-HT2A receptor protein level in vivo". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 339 (1): 99–105. doi:10.1124/jpet.111.183780. PMC 3186284. PMID 21737536.
Silvestri S, Seeman MV, Negrete J-C et al. Increased dopamine D2 receptor binding after long-term treatment with antipsychotics in humans: a clinical PET study. Psychopharmacology 2000; 152: 174-80.