Сообщений в теме: 3

[немного не такой]

интересное исследование
 

 Пиколинат хрома снижает зависимость от морфина у крыс, одновременно повышая уровень серотонина в мозге     

        Абстрактный

Хром является важным микроэлементом, обладающим противодиабетическим и антидепрессивным действием; считается, что последнее связано со свойствами хрома повышать уровень серотонина в мозге. Cr ³⁺ было показано, что соли улучшают некоторые параметры принудительного плавания и вызывают полезный эффект, который является дополнительным к эффекту морфина, но влияние Cr на процессы привыкания не было проверено.

Цель: Целью настоящего исследования было оценить влияние пиколината хрома (CrPi) на морфиновую зависимость у крыс.

Материал и методы: Мы использовали пять групп по 10 крыс. Группы 1 и 2 (контрольные) получали физиологический раствор, соответственно CrPi, в дозе 0,01 мг/ кг/ сут в течение 10 дней. В группах 3, 4 и 5 зависимость индуцировалась прогрессивно увеличивающимися дозами морфина (с 5-го дня 1-90 мг/ кг / день до 10-го дня, постоянно). Группа 3 получала только морфин, в то время как группы 4 и 5 получали CrPi, внутривенно, 10 и соответственно 5 мкг/ кг/ день, в течение 10 дней индукции зависимости. На 11-й день группам 3, 4 и 5 вводили морфин в дозе 90 мг/кг, а через 2 часа все крысы получали налоксон в дозе 2 мг/кг внутривенно для ускорения отмены. Мы сравнили интенсивность отмены в группе 3 по сравнению с группами 4 и 5, оценивая как индивидуальные симптомы, так и глобальную оценку отмены Геллерта-Хольцмана. После умерщвления крыс в конце экспериментов оценивали уровень серотонина мозга (5HT) в определенных областях и Cr сыворотки.

Результаты: CrPi неодинаково влиял на некоторые симптомы отмены: компульсивное жевание было уменьшено при приеме обеих доз CrPi (р < 0,05), в то время как стук зубов и ухоженность были значительно уменьшены только при приеме более высокой дозы (р < 0,05). Показатель отмены был снижен при введении обеих доз CrPi: с 132,4 ± 9,87 в группе 3 до 122,2 ± 6,47 в группе 4 (p < 0,01 по сравнению с группой 3) и 124,1 ± 8,41 в группе 5 (p <0,05 по сравнению с группой 3). Снижение CrPi при абстиненции сопровождается увеличением 5-часового уровня Т в головном мозге, главным образом в префронтальной коре (646,3 ± 8,51 - группа 3 по сравнению с 661,5 ± 14,63 - группа 4, p <0,01 и 660,7 ± 14,01 пг/мг ткани - группа 5, p <0,05 по сравнению с группой 3). CrPi также увеличивает 5-часовую нагрузку на мозг у независимых крыс (префронтальная кора: 541,6 ± 31,80, группа 1 и 565,5 ± 16,46 пг / мг ткани, группа 2, p < 0,05). Введение CrPi определяло дозозависимое повышение Cr в сыворотке крови.

Выводы: Наше исследование продемонстрировало небольшое, но значительное снижение зависимости от морфина у крыс, вызванное пиколинатом хрома, сопровождающееся повышением уровня серотонина в мозге. Это можно было бы рассматривать как дополнительное доказательство антидепрессивного эффекта хрома и его механизмов, опосредованных серотонином. 

    

что думаете по этому поводу?

[mGlur]

У тебя героиновая зависимость? 
Ох уж эти гипно-балалаешники..)
Не, не поидëт, "небольшое, но значительное снижение" 
это хитрый предмет, оно вроде бы есть, а вроде и нет)

[немного не такой]

У тебя героиновая зависимость? 
Ох уж эти гипно-балалаешники..)
Не, не поидëт, "небольшое, но значительное снижение" 
это хитрый предмет, оно вроде бы есть, а вроде и нет)

 

нет у меня гер. зависимости, но заметил при приёме, что меньше хочется курить, меньше жрать сладкого, да и вообще жрать в принципе)
при приёме с некоторыми препаратами, например: пирацетам, метилурацил, родиола, винпоцетин - снятся очень яркие сны, в то время, как без хрома сны вообще не снятся. 
что то в нем есть, было бы интересно услышать, от кого ни будь, кто тоже что то почувствовал.
 

[немного не такой]

вот еще интересное исследование:

 

 Пиколинат хрома ослабляет когнитивный дефицит в парадигме ICV-STZ у крыс со спорадической деменцией, подобной болезни Альцгеймера, посредством воздействия на нейровоспалительный и IRS-1 / PI3K / AKT / GSK-3β пути.       

      Абстрактный

Болезнь Альцгеймера (БА) распространена у людей пожилого возраста и является одним из наиболее распространенных заболеваний мозга. Инсулинорезистентность мозга, нейровоспаление, окислительный стресс, митохондриальная и холинергическая дисфункция являются ключевыми признаками этого заболевания. В нашем исследовании стрептозотоцин (STZ) в дозе 3 мг/кг вводили крысам-самцам линии Wistar билатерально по внутримозгово-желудочковому (ICV) пути на стереотаксическом аппарате. Пиколинат хрома (CrPic) тестировали в дозах 1 мг/кг, 2 мг / кг и 4 мг /кг, в то время как ривастигмин (2 мг/кг) использовался в качестве стандартного препарата сравнения. Когнитивную дисфункцию, вызванную STZ, оценивали с помощью поведенческих тестов, таких как водный лабиринт Морриса и тест на распознавание новых объектов. Лечение CrPic выявило ослабление когнитивного дефицита. Это было подтверждено поведенческими тестами, биохимическими оценками антиоксидантных ферментов, окислительного стресса, нитрозативного стресса, а также холинергической и митохондриальной активности. CrPic существенно не изменял активность AChE. STZ-индуцированное нейровоспаление, проявляющееся повышением уровней TNF-α, IL-6 и CRP, также значительно снижалось при CrPic. Дисфункциональная передача сигналов инсулина после ICV-STZ была продемонстрирована снижением экспрессии генов IRS-1, PI3K, AKT, BDNF и повышением экспрессии генов GSK-3β, NF-κB с помощью qRT-PCR. Лечение CrPic приводило к улучшению передачи сигналов инсулина, что проявлялось в повышении экспрессии генов IRS-1, PI3-K, AKT, BDNF и снижении экспрессии генов GSK-3β и NF-κB. Был сделан вывод, что CrPic обратила вспять патологию АД, проявляющуюся улучшением памяти, снижением окислительного стресса, нейровоспаления, митохондриальной дисфункции и усилением регуляции передачи сигналов инсулина.