Сообщений в теме: 16

[Allxx]

Согласно современной психиатрии, позитивные симптомы при шизофрении возникают от избытка дофамина в мезолимбической области и негативные симптомы от недостатка дофамина в мезокортикальном пути.
Частичные агонисты такие как арипипразол, карипразин вообще не дают дофамину прикасаться к рецепторам, до определенной степени сами влияя на дофамин приводя его в норму или около нормы, однако это приведение к норме не помогает избавиться от негативной симптоматики. Значит негативная симптоматика не связана с пониженным дофамином.

[Milky]

Ну арипипразол и карипразин действуют в основном на Д2 и Д3 рецепторы, остаются еще Д1, Д4 и Д5, мб их тоже как-то модулировать надо. И кому-то частичное облегчение эти нейролептики все же дают.

 

Лично мне наибольший эффект от негативки оказывают серотонин-позитивные препараты, а также гамкергические - вальпроевая кислота, габапентин, емнип карбамазепин. И многие "активирующие" нейролептики тоже - амисульприд, трифтазин, флюанксол, луразидон например. И ацетилцистеин.

Сообщение отредактировал Milky: 27 Март 2025 - 04:36

[Salim]

Согласно современной психиатрии, позитивные симптомы при шизофрении возникают от избытка дофамина в мезолимбической области и негативные симптомы от недостатка дофамина в мезокортикальном пути.
Частичные агонисты такие как арипипразол, карипразин вообще не дают дофамину прикасаться к рецепторам, до определенной степени сами влияя на дофамин приводя его в норму или около нормы, однако это приведение к норме не помогает избавиться от негативной симптоматики. Значит негативная симптоматика не связана с пониженным дофамином.

согласно гипотезе - я бы уточнил. Сейчас всё пересматривается. Не дают прикасаться и закрывают(блокируют) D2 - типичные нейролептики.

не вижу логики, негативная как и позитивная симптоматика - именно от избытка дофамина, по крайней мере так считают уважаемые психиатры.

Негативная понятно - психоз, но зачем блокировать позитивную - мне не понятно)))

И как можно выделить и разделить мезокортикальный и мезолимбический путь - не понятно, убивается сразу всё))) это как из пушки по воробьям.

И сама гипотеза я считаю ошибочна (на 90%) - может стоит не блокировать, а дать возможность "течь" (дофамину) в мезокортикальный путь? - а это стимуляция неокортекса. Сначала убить дофаминовую систему, а потом годами пытаться восстанавливать антидепрессантами, приобретая кучу зависимостей и побочек - смысл?

Я понимаю человек сам согласился на эксперименты, но насильно...

[Revolut96]

Негативная понятно - психоз, но зачем блокировать позитивную - мне не понятно)))

И в чем по-вашему разница между негативными и позитивными симптомами?

[MeanGo]

согласно гипотезе - я бы уточнил. Сейчас всё пересматривается. Не дают прикасаться и закрывают(блокируют) D2 - типичные нейролептики.

не вижу логики, негативная как и позитивная симптоматика - именно от избытка дофамина, по крайней мере так считают уважаемые психиатры.

Негативная понятно - психоз, но зачем блокировать позитивную - мне не понятно)))

Позитивная же - психотические проявления, псевдо- и галлюцинации, бред, а негативка - апато-абулическая шняга, или я вас не поняла... И негативная - от недостатка...

 

 

 

Сначала убить дофаминовую систему, а потом годами пытаться восстанавливать антидепрессантами, приобретая кучу зависимостей и побочек - смысл?

Я понимаю человек сам согласился на эксперименты, но насильно...

Тут согласна - это должно быть сугубо добровольным свободным выбором.

[Salim]

И в чем по-вашему разница между негативными и позитивными симптомами?

ну позитивно - это когда весело)) да ладно, шутка, но тут и правда есть. Если человеку хорошо - зачем лечить?

главный мой посыл - не нужно лезть туда куда не знаешь (ведь расплачиваться будет человек)

Я читал много критики современной теории о причинах психоза, поэтому это не только моё мнение. Сейчас изобретают новые нейролептики, воздействующие на многие рецепторы. Если что нейролептический синдром(дискинезия, набор веса) от нейролептиков будет похуже любого психоза, и серотонин не является главной причиной депрессии, - тут и нехватка дофамина и сейчас есть метаболическая теория. У некоторых людей с низким серотонином никак это не проявляется.

 

Главная проблема - зачем всем поступающим давать нейролептики??? и это я слышал везде, а как наказание - это преступление, имхо

никто таких прав никому не давал

[MeanGo]

ну позитивно - это когда весело)) да ладно, шутка, но тут и правда есть. Если человеку хорошо - зачем лечить?

главный мой посыл - не нужно лезть туда куда не знаешь (ведь расплачиваться будет человек)

Я читал много критики современной теории о причинах психоза, поэтому это не только моё мнение. Сейчас изобретают новые нейролептики, воздействующие на многие рецепторы. Если что нейролептический синдром(дискинезия, набор веса) от нейролептиков будет похуже любого психоза, и серотонин не является главной причиной депрессии, - тут и нехватка дофамина и сейчас есть метаболическая теория. У некоторых людей с низким серотонином никак это не проявляется.

 

Главная проблема - зачем всем поступающим давать нейролептики??? и это я слышал везде, а как наказание - это преступление, имхо

никто таких прав никому не давал

Во время психоза редко когда весело, но это ладно. Тардивная дискинезия - это, скорее можно сравнивать с поздним дефектом, причем, никто не скажет, вызван ли он болезнью или лечением. Так что - да. Что сейчас пытаются изобрести это как раз "избирательные" нейролептики, но до этого далеко.

 

Я тоже его задавала. Особенно про детей - зачем ребенку с депрессией тизерцин. Или сонапакс. Я бы и бошки поотрывала некоторым, но это лирика.

 

Насчет серотонина - это не так просто. Понятно, что в этиологии депры нор и доф, но еще и не только достаточное количество нейромедиатора, но и достаточное кол-во рецепторов и их достаточная чувствительность.

[Allxx]

согласно гипотезе - я бы уточнил. Сейчас всё пересматривается. Не дают прикасаться и закрывают(блокируют) D2 - типичные нейролептики.

не вижу логики, негативная как и позитивная симптоматика - именно от избытка дофамина, по крайней мере так считают уважаемые психиатры.

Негативная понятно - психоз, но зачем блокировать позитивную - мне не понятно)))

И как можно выделить и разделить мезокортикальный и мезолимбический путь - не понятно, убивается сразу всё))) это как из пушки по воробьям.

И сама гипотеза я считаю ошибочна (на 90%) - может стоит не блокировать, а дать возможность "течь" (дофамину) в мезокортикальный путь? - а это стимуляция неокортекса. Сначала убить дофаминовую систему, а потом годами пытаться восстанавливать антидепрессантами, приобретая кучу зависимостей и побочек - смысл?

Я понимаю человек сам согласился на эксперименты, но насильно...

Позитивная глюки, голоса в конце к психозу приводит. Никто не говорил, что можно выделить и разделить, нейролептики везде на дофамин влияют. Как раз по мнению психиатров если бы можно было бы влиять на дофамин в разных местах мозга, то шизофрению можно было бы корректировать полностью и негативные и позитивные симптомы. Но есть шизофреники которым для нормы хватает снижения дофамина, дабы убрать лишь позитивные симптомы, а негативных вроде нету, они идут работать живут вроде нормальной жизнью, то есть понижение дофамина во всём мозге не приводит к появлению негативных симптомов.

[MeanGo]

Согласно современной психиатрии, позитивные симптомы при шизофрении возникают от избытка дофамина в мезолимбической области и негативные симптомы от недостатка дофамина в мезокортикальном пути.
Частичные агонисты такие как арипипразол, карипразин вообще не дают дофамину прикасаться к рецепторам, до определенной степени сами влияя на дофамин приводя его в норму или около нормы, однако это приведение к норме не помогает избавиться от негативной симптоматики. Значит негативная симптоматика не связана с пониженным дофамином.

Связана. Излишне большие дозы дают всему прикасаться везде, вот и негативка и ТД.

[Allxx]

Связана. Излишне большие дозы дают всему прикасаться везде, вот и негативка и ТД.

если по теории у шизофреников низкий дофамин в мезокортикальной области то из за фикса позитивных симптомов в мезолимбической, он в мезокортикальной ещё ниже становится, они вообще должны в полной апатии ангедонии жить, но нет они работают, даже семьи заводят.

это значит либо не у всех шизофреников в области ответственной за негативные симптомы дофамин снижен, либо что дофамин сниженный там не связан с негативными симптомами, иначе он у них сильно снижен и им норм