Сообщений в теме: 11

[SecondHand]

Интересно мнение врачей на данные исследования
http://www.plosone.o...al.pone.0026358

Abstract

Background

Chronic fatigue syndrome (CFS) is a disease of unknown aetiology. Major CFS symptom relief during cancer chemotherapy in a patient with synchronous CFS and lymphoma spurred a pilot study of B-lymphocyte depletion using the anti-CD20 antibody Rituximab, which demonstrated significant clinical response in three CFS patients.
Methods and Findings

In this double-blind, placebo-controlled phase II study (NCT00848692), 30 CFS patients were randomised to either Rituximab 500 mg/m² or saline, given twice two weeks apart, with follow-up for 12 months. Xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV) was not detected in any of the patients.
The responses generally affected all CFS symptoms. Major or moderate overall response, defined as lasting improvements in self-reported Fatigue score during follow-up, was seen in 10 out of 15 patients (67%) in the Rituximab group and in two out of 15 patients (13%) in the Placebo group (p = 0.003). Mean response duration within the follow-up period for the 10 responders to Rituximab was 25 weeks (range 8–44). Four Rituximab patients had clinical response durations past the study period. General linear models for repeated measures of Fatigue scores during follow-up showed a significant interaction between time and intervention group (p = 0.018 for self-reported, and p = 0.024 for physician-assessed), with differences between the Rituximab and Placebo groups between 6–10 months after intervention. The primary end-point, defined as effect on self-reported Fatigue score 3 months after intervention, was negative. There were no serious adverse events. Two patients in the Rituximab group with pre-existing psoriasis experienced moderate psoriasis worsening.
Conclusion

The delayed responses starting from 2–7 months after Rituximab treatment, in spite of rapid B-cell depletion, suggests that CFS is an autoimmune disease and may be consistent with the gradual elimination of autoantibodies preceding clinical responses. The present findings will impact future research efforts in CFS.

[DocDalgatov]

SecondHand, я у себя высказался, просто без купюр повторю :
"Что же такое СХУ (Chronic fatigue syndrome) на самом деле
Основная симптоматика при синдроме хронической усталости (СХУ): апатия, депрессия, беспричинные приступы гнева, агрессия с частичной амнезией и др. Как видно, явное ослабление коркового активного торможения. Все приводимые сведения о СХУ взяты из общедоступных источников. Этиология и патогенез неизвестны. Из предполагаемых этиологических факторов, можно принять во внимание, только чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, о том как они воздействуют,я напишу в соответствующем разделе. В США активно обсуждается роль вирусов Эпштейна-Барра, герпеса, цитомегаловируса. Это бред. В некоторых работах обсуждаются как факторы патогенеза:
1. Повышенное образование молочной кислоты в ответ на физическую нагрузку.
2. Нарушения транспорта кислорода тканям.
3. Снижение числа митохондрий и их дисфункция у больных СХУ.
Именно так, господа. Фактор номер 3. Я настаиваю на патогенетической роли снижения числа митохондрий и их дисфункцию. Вариантов может быть три. Снижение числа митохондрий, их дисфункция. А так же возможно их сочетание. Для лечения предлагают: витамины и биологически активные добавки. Вот так вот, всё печально. Как пишут : "многие пациенты не могут полностью оправиться от СХУ даже с помощью лечения". Есть и такие перлы: "It seems that major drug targets in stress-related disoders are immune cells in terms of inhibition of proinflammatory cytokines and modulation of the (cytokine pattern) responses". В авторах этой работы фигурирует 10 фамилий, Neurosci Lett. 2003. Jan 2; 335(3): 151-4. То, что получили эти люди, не есть влияние антидепрессантов на иммунокомпетентные клетки. Вовсе нет. Антидепрессанты могут понизить уровень кортизола в крови,в результате некоторого успокоения. А он и является основным иммуносупрессором при стрессе. Остальное ineptio et stultitia. Ещё, о СХУ говорится, следующее: " с точки зрения физиологии, усталость наступает после исчерпания в тканях энергетических ресурсов и накопления продуктов катаболизма. Образование доступной для клеток энергии (АТФ) происходит в митохондриях, благодаря окислению глюкозы и жирных кислот. При этом дефицит энергии наступает не из-за недостатка субстрата, а из-за ограниченной пропускной способности митохондрий". Докладываю, так оно и есть. СХУ аналогична гипостенической стадии неврастении (F48.0,МКБ-10), с элементами гиперстении. Формулировка "Синдром утомляемости после перенесённой вирусной болезни"(G93.3,МКБ-10) указывает лишь на диагностическое бессилие. С таким же позором мы сталкиваемся при попытках впихнуть пролапс митрального клапана в один из феноменов, сопровождающих паническое расстройство, у Мосолова. Ещё, о СХУ: "Заболевание характеризуется длительной усталостью, не устраняющейся даже после продолжительного отдыха". Важный момент: отдых не приводит к компенсации. Почему? Глубокая дисфункция митохондрий. Нужна предварительная репарация митохондрий. Я не могу утверждать вовлечены ли митохондрии соматических клеток (у меня нет электронного микроскопа), но нейронов однозначно (симптоматика)."
Это моя трактовка, возможно у других иное мнение. "The delayed responses starting from 2–7 months after Rituximab treatment, in spite of rapid B-cell depletion, suggests that CFS is an autoimmune disease and may be consistent with the gradual elimination of autoantibodies preceding clinical responses" - это подозрительно.)))
Почему responses должны быть delayed ? Они исходили из этого: Major CFS symptom relief during cancer chemotherapy. Но это вывод по аналогии, такие выводы очень зыбки. Они пишут: Chronic fatigue syndrome (CFS) is a disease of unknown aetiology. Тогда к чему антитела Rituximab ? Везде эвристический подход.

[Anonim]

Я настаиваю на патогенетической роли снижения числа митохондрий и их дисфункцию. Вариантов может быть три. Снижение числа митохондрий, их дисфункция. А так же возможно их сочетание.

А я настаиваю на том, что проблемы с митохондриями это лишь этиология, т.е. следствие, а не причина.
демотивация+гиподинамия=СХУ (можете опровергать контраргументированно)
Когда небыло таких диагнозов, то называли вещи своими именами: СХУ - "дохляк" а болеющего депрессией-"нытик"
Да, генетическая предрасположенность имеется, (а как же без неё?) Как сказал Ламарк:"Что работает, то развиваеться" (жаль Ламарк не был психиатром, он бы вывел патогенезы всех психических заболеваний) Так что если была низкая физическая активность в течении многих поколений, то уже с рождения тяжелее заниматься спортом, чем тем, у кого предки многие поколения качали силу. (вот например, гепард бежит со скоростью где-то 80км/ч ему для этого слишком много тренироваться не надо. А человеку, нужно с раннего детства каждый день бегать и бегать до изнеможения, и так в течении многих поколений, и только тогда обгонит гепарда)
А если забить понятийный аппарат деструктивными мыслеформами, то они и будут создавать всю демотивацию, и тогда воля будет слабеть всё сильней и сильней, а когда воля слаба, то уже ни на что сил не останется и ничего работать не будет, и развиваться не будет тоже. Поэтому гипоталамус видя такое положение вещей, хочет нисмотря ни на что, заставить кору, чтоб она хоть намного подвигалась, хоть чуть проявила физическую активность и об'являет "учебную тревогу" даже если кора и не начнёт производить локомоторные акты и бить (норадреналин) либо бежать (адреналин) (при ПА и того и того много, просто в разных соотношениях, в зависимости от смелости коры.) И еще много вырабатываеться всего (например кортизола) то сердце и лёгкие поработать гипоталамус всё равно заставит, тахикардия и гипервентиляция лёгких при ПА обеспечена. А как иначе? Гипоталамус боиться атрофии сердечной мышцы, если сердце атрофируеться, то он умрёт. Вот если бы Вы были бы гипоталамусом, чтоб Вы сделали с человеком, от здоровья которого зависит Ваша жизнь, а он день и ночь не вылазит из-за компа и ведёт сидячий образ жизни? В армии например, чтоб солдаты не расслаблялись, об'являют учебную тревогу.

[Anonim]

демотивация+гиподинамия=СХУ (можете опровергать контраргументированно)

Демотивация возникает, когда кора сталкивается с аффективнозначимой но нерешаемой проблемой - вот от этого и сходят люди с ума, а на сколько сойдут - это зависит от перекоса при цефализации ЦНС. Есть круги психиатрических синдромов и они вложены один в другой.
И даже моя гипермотивационная терапия непоможет, так как гипермотивация заставит "биться как рыбе об лёд" еще сильнее, и тогда "рыба" потеряет силы еще быстрее, но всё равно "рыба не сможет пробить лёд" Так что апатоабулия при шизофрении, это "опция" включенная коре гипоталамусом специально для самосохранения. Наверно их вообще не надо лечить, иначе им станет еще хуже.

[Spiriks]

Как же без спец. лекарств тогда выходить из такого состояния? Просто интересно.

[Zaratustra++]

А человеку, нужно с раннего детства каждый день бегать и бегать до изнеможения, и так в течении многих поколений, и только тогда обгонит гепарда

Я так думаю, тогда это будет не совсем человек. Скорее даже совсем не человек..

А выходить из такого состояния - ежедневными тренировками. Но не до изнеможения. Чуточку меньше. Нам люди-гепарды пока ни к чему.

[Dmitriy L.(H+)]

Как же меня за*бал этот недуг, что только не перепробовал, имело пользу, вот только все не то. В том числе нынче новая гипотеза про митохондрии, какие только компоты не делал чтобы форсануть их, но все не то.. У кого есть реальный полезный опыт?! Помогите! 

[redvergo]

а какие компоты именно?

 

хорошая тема, подписываюсь.

 

нооклерин пробовали?

[Dmitriy L.(H+)]

а какие компоты именно?

 

хорошая тема, подписываюсь.

 

нооклерин пробовали?

нооклерин не продается у нас и особо не впечатляет состав.

кофермент Q10, карнитин, цитрулин, магний,никотиновая кислота+еще соответствующие витамины, креатин, глутамин, аспаргиновая кислота, рибоза и многое другое, не говоря про дох*я различных трав, но их не в счет. 

миксовал многое из этого в 3-4 элемента, но все не то, эффекты параллельные. Энергии было просто море, даю инфу сто, что функция митоходний, как АТФ поставщика, просто была прокачана Экзибитом. Но от этого результа нуль. Как была тяжесть, слабость мышц так и осталась. Иными словами легкости телу не давало особо, зато вот дискомфорт ментальный, неестественные стояния, ощущения бывали.. 

из того, что понравилось  недавно, это куркума+креарибоза(глутамин+рибоза+креатин+В6) и аспаргиновая кислота в соло. первый компот достачно ноотропный, а аминокислота помогает в общении, темы разговора находятся заметно легче, легкая инициативность, основная фишка сего элемента.ставлю лойс ему. только потому что выраженный эффект не пропадает спустя 1-2 дня, но тоже слабеет. тем не менее разова, ну там раз в пару дней нравится. но если системно не нравится вообще.  может из-за лютеинизирующего гормона, может из-за тестостерона, хз, проверю потом. андрогены, кстати, нынче считаются ингибиторами МАО

[redvergo]

Море энергии - 0 результата. Да ещё и ментальный дискомфорт, как я понимаю??

 

Аспарагиновая кислота растормаживает? ЛГ возможно, тесто едва ли (хотя..). Вообще уж скорее за счёт действия на нейростероиды-ГАМК-А, а не МАО.