АНТОНИ_ФАРМОКОЛОГИЯ

он слабее в разы в разы это не то что я имел в виду не Катин (соединение)

МДПВ никогда не использовался в медицине^[3]. Как сообщается, он имеет в четыре раза более сильнoе воздействие чем метилфенидат^[4]. МДПВ — это 3,4-метилендиокси замещенное производное пировалерона, разработанного в 1960-х годах, который использовался для лечения хронической усталости и как анорексант, но возникли проблемы злоупотребления и зависимости. Однако, несмотря на структурное сходство, МДПВ мало походит на другие производныеметилендиоксифенилалкиламина, такие как 3,4-метилендиокси-N-метиламфетамин (МДМА). А вот это нечто 

Препарат ранее применялся как слабый психостимулятор при астенических состояниях, повышенной утомляемости, при лечении синдрома дефицита внимания, а также при угнетении нервной системы, вызываемом антипсихотическими препаратами. В настоящее время, в странах, где медицинское применение препарата разрешено, используется присиндроме дефицита внимания с или без гиперактивности, высокосоциализированных формах аутизма, как, например,Синдром Аспергера^[2], ортостатической тахикардии, нарколепсии, апатии, последствиях инсульта и ожирении. Также препарат применяется при терапии метамфетаминовой зависимости^[3]

Побочные эффекты: бессонница, тошнота, иногда возбуждённость и тревога, обострение психопатологической симптоматики. Может вызвать привыкание^[4].

метилфенидат это вот 

то что с вики не смотри те на это там все боле мение правдиво и читаемо в отличии от инцеклапедий и остального чтива для химика 

подходят этично вам наркотики предложить как лекарства? просто в практике их нет ))))

но работать будет они есть в диетологии но не в психиатрии думаю подойдет больше. 

это по механизму будет кокаиноподобный механизм действия но в 14-20 раз болие мощный + контроль дофамина комбинацией припоратов 

если ощибится с дозировкой шиза сразу необратимо. надо ?

Antony, where are you from? Looks like you're using Google Translate to write on this forum

Россия. 

и по теме если это 

дополнить скажем 5мг афобозолчика 

и может 50мг фенебутика 

это даст эфект но вы ищите именно сами вещества влияющие на рецептор селиктивно.так? базы есть найти не трудно будет думаю сотни нейромидиаторов искуственных в базах под кодами но о безопасности речи идти не может !!!! их вообще мало испытывали на 1 групе максимум и то так умер не умер подошло не подошло 

запутоли дураку обесните чего вам надо ? что выроботать что удержать что перегнать ? из медиаторов ? мне так проще подборки делать и эфект что хотите ? 

Гипергидроз, раздвоение в глазах, гиперсомния, сопор, желудочное расстройство, метеоризм.

Препарат обычно хорошо переносится. В отдельных случаях возможны потеря аппетита, тошнота, редко — рвота, головная боль, сонливость, атаксия, нарушение аккомодации. Уменьшение или исчезновение побочных явлений происходит при временном прекращении приёма препарата или уменьшении дозы. Имеются также данные об аллергических реакциях, лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитозе, гепатитах, кожных реакциях, эксфолиативном дерматите. При появлении этих реакций приём препарата прекращают.^[13]

Следует учитывать возможность появления психических расстройств у больных эпилепсией, прошедших курс лечения карбамазепином.

В процессе лечения карбамазепином необходимо систематически следить за картиной крови. Не рекомендуется назначать препарат во время беременности.^[13]

Карбамазепин, часто назначаемый в психиатрии и неврологии препарат, производит вредные побочные эффекты в пределах от 33—50 %, хотя большинство из этих побочных эффектов слабые, преходящие и обратимые. Карбамазепин-индуцированная гипонатриемия является достаточно хорошо описанным побочным эффектом и может быть причиной некоторых из более часто отмеченных признаков и симптомов, связанных с побочными эффектами карбамазепина. Предрасполагающие факторы риска, такие как: возраст, доза / уровень карбамазепина и полипрагмазии, были изучены в многочисленных клинических исследованиях, однако минимальный консенсус был найден, касающийся дозировки / уровня карбамазепина и полипрагмазии как предрасполагающих факторов риска, в то время как возраст является наиболее вероятно не предрасполагающим фактором риска в карбамазепин-индуцированной гипонатриемии. Исследования клинических и фундаментальных наук не в состоянии изучить механизм антидиуретического влияния карбамазепина. Наиболее вероятный механизм включает в себя изменение либо чувствительности, либо точки установки осморецептора.^[19]