Сообщений в теме: 28

[Доброжелатель]

Здравствуйте. Я инженер по специальности электроники и автоматики физических установок (МИРЭА). Работаю научным сотрудником в Объединённом Институте Ядерных Исследований.
Моей жене 24 года. В 2000 перенесла чмт, следствием которой проявилось расщепление личности, галлюциноз и прочая симптоматика шизотипического расстройства, продолжавшееся до 2005. В 2007 в следствии КПТ с 2006 своими силами (я на тот момент не знал что такое есть и проводил беседы направленные на коррекцию жизненных ориентиров и алгоритмов мышления) – эти симптомы спали на нет и стали незначительны. Кол-во личностей сократилось до 2-3х и проявлялись они достаточно редко.
Весной 2012, посещая платного врача, с жалобами на депрессию и социофобию ей назначили препарат Рексетин (Паксил). Действие препарата чем-то напоминает эффекты наркоты из разряда амфов и экстази, но без ярко-выраженной стимуляции. По началу препарат справлялся со своей задачей – социофобией. Вероятно, за счёт обратного захвата норадреналина – снижение порогов решимости и страха. Больше у этого врача не были. Со временем (1-2 недели), во второй половине рабочего дня – уже почти не оставалось сил и была повышенная утомляемость и ей приходилось прилагать усилия, чтобы не свалиться, а дойти до лежанки и там отдохнуть. Ес-сно, доводы, что это из-за нового лекарства Рексетин на неё не действовали. «Мой рексетинчик, не дам отобрать последнее что у меня есть» - выглядело примерно как Горлум и кольцо «Моя прелесть». Дальше интересней. Начались эпилептические приступы. С судорожными припадками и отключением сознания. Обратившись в городскую больницу с описанием симптоматики – ставят предварительный диагноз – эпилепсия – и даже пытаются лечить, назначая противоэпелептические препараты. ЭКГ – эпилепсию не показывала. Врач-терапевт была свидетельницей пары таких приступов – направила к неврологу и психиатру. Невролог по нашей жалобе на нейролептический синдром – даже сделал отметку об этом в мед.карте. Потом лечащий врач в психушке – заявил, что это полная чушь – симптомы при таком синдроме он видел другие.
Томография и РЭГ, по версии невролога, особо критичного не показали.
Томография: наружная гидроцефалия – возможно атрофии мозга в связи с чмт.
РЭГ показала пережатость какого-то сосуда мозга и недостаточное мозговое кровообращение с активацией Виллизиева круга, как следствие, необходимость избегать физических нагрузок.
Учитывая, что наши не далёкой квалификации врачи относятся к пациентам как к лекарствоприёмникам, психиатр продолжает выписывать рецепт на паксил и настаивает на продолжении курса лечения паксилом, правда непонятно чего. Поэтому с подозрением на осложнения чмт психиатр направил её в психушку. Ес-сно дозу паксила там увеличивают (1/2табл. 3 раза в день) и также пробуют воздействие других препаратов (Эглонил). На ночь атаракс и диазепам. Пролежав пару месяцев там – её выпустили на три недели до комиссии в отпуск. Мою жену было просто не узнать. Судорожные припадки случались по несколько раз на дню. А также все симптомы авитоминоза Б, это я вычислил позже когда её положили обратно в психушку до комиссии, анализируя симптоматику. При том сами приступы она не помнит. И когда очухивается – «А чё это вы такие испуганные? Веселимся-гуляем дальше». Тока уже её знакомым не до веселья. А ведь такие приступы были не только дома, но и на улице. Усугубляет приступы принятие алкоголя. Не все же телепаты – вот и наливают.
Мной решено было снизить дозировку рексетина. 1/2т один раз в сутки. Иногда она съедала 2 или 3 раза в день по 1/2т (зависимость) – что приводило к увеличению кол-ва припадков. В первый же рабочий день вышла на работу – и оттуда из-за стресса в коматозном состоянии на скорой увезли в больничку, где ей давали Депакин, Кавинтон, ну и рексетин она ела сама. В пятницу её оттуда выписали. Я ей давал каждое утро припарки – глицин, биотредин (пиридоксин – то что ей не хватало), Гинко Билоба. Кавинтон от повышенного давления и вместо анальгина от мигрени. Что неудивительно, частота приступов-припадков снизилась примерно в 10 раз и упала интенсивность судорог во время приступов. Даже жалко её было возвращать обратно в психушку, к этим врачам-садистам. Но ей было решено идти до конца и получать инвалидность. Мою версию про паксил уже не отбрасывала и допускала. Хотя про врачей говорила – что они её лечат. Часто в контраргументах используются фразы «врач говорит что…».
Спустя неделю – приступы-припадки в психушке возобновились. Анализируя её симптоматику и лекарства которые ей помогли, я пришёл к уверенности авитаминоза Б, т.к. присутствовала !вся его симптоматика. Решено было ей передать пентовит (витамины группы Б), но т.к. заведение режимное, а лекарства выдают тока медсёстры, пентовит практически сразу был конфискован, а на мою жену повесили клеймо наркоманки. Там просто лечат алкоголизм, наркоманию и психику.
Комиссия выдала инвалидность 2ой группы с диагнозом – Посттравматическая энцефалопатия с элементами шизофрении. Видимо шиза активировалась в следствии нервно-психического истощения организма.
Также лечащим врачом, неофициально, моей жене, как православной, было предложено провести ритуал отчитки – чтобы изгнать бесов. А проявлении шизы, да ещё с судорожными припадками с опистотонусом (кроме изгиба спины) очень на это похоже. Я сам так раньше думал. Но мы же взрослые грамотные люди знаем – на Бога надейся, а сам не плошай. Еле уговорил жену, что это всё крайние меры и дело тут в другом, и то, что я смогу облегчить ей симптоматику, используя витамины Б. Наивный. Дело оказалось не только в них. Да ещё и жене прочистили мозги и я для неё был извергом, который отбирает её паксильную прелесть и что-то пытается доказать ей непонятное. А врач ­– он же спаситель, который её выписал из психушки, дал инвалидность и назначил паксил 3 раза в день. И смех – и грех. После получения инвалидности и выхода на работу (работница, блин) – её ещё разок отвезли домой на скорой, а потом она пошла и написала увольнительную сама.
Восстановив недостаток витаминов Б – зависимость от паксильной прелести никуда деваться не собиралась. Анализируя симптоматику состояния судорожных припадков пришли к выводу что это серотониновый синдром.
По виду точно как на фото опистотонуса при столбняке, но кроме изгибов спины; с закатыванием глаз вверх; расширенные зрачки; кривошея; оскал; сгибы в локтях, кистях и пальцах рук.
Также проявляется чувство Акатизии (клинический синдром, характеризующийся постоянным или периодически возникающим чувством внутреннего двигательного беспокойства и проявляющийся в неспособности больного долго сидеть спокойно в одной позе или долго оставаться без движения), который иногда переходит в синдром беспокойных ног. Ну а психика объясняет, что это «лягушка мной управляет». А также возникают сильные головные боли. Иногда острые боли в почках.
На доводы серотонинового синдрома и просьбы смены рексетина на что-н другое (к сожалению, не было предложено сменить лекарство на другое СИОЗС) – психиатр городской больницы настаивает на продолжении лечения рексетином 3 раза в день, с доводами малых побочных явлений от приёма этого препарата. Есть подозрение что такое лечение будет назначаться до следующей комиссии через год.
Жена, в следствии самовольной уменьшении дозировки паксила, уже начинает понимать необходимость отмены препарата, но выработанная зависимость не позволяет отказаться от этого лекарства, что периодически приводит к серотониновому синдрому со всеми вытекающими.
К серотониновым приступам приводят стрессы, вызванные резким перепадом настроения.
Предположительно, во время «дофаминовой накрутки» (выглядит как обитание в своих мыслях) и последующим сбросом (деактивации) дофамина (отвлечение на бытовые дела, которые воспринимаются негативно), происходит резкий выброс серотонина, а рексетиновый обратный захват норадреналина придаёт решимость к выполнению суицидальных алгоритмов полученных в готических увлечениях (музыка, атрибутика, стилистика). Выброс серотонина активирует защитную реакцию организма на серотониновый синдром в виде опистотонического приступа и отключки сознания. Порог этой защитной активации она может контролировать до определённой степени. Дольше сдерживание – сильнее приступ. После приступа (5-10 минут сам приступ, ещё 10-30 минут отдых) готова «гулять дальше» и плохо ведётся на отговоры. Противоэпилептические препараты, которые ей назначали во время приступов (например, депакин) также повышают порог защитной активации, что может привести к ещё большему увеличению концентрации серотонина, что не есть хорошо.
Похоже на правду такое предположение?
Очень хорошо помогает во время паксиловых ломок, обычно к обеду ­– донормил. Но разве заставишь её пить после обеда. Ведь этот сон – сокращение активного периода дня. Прокатывает тока эпизодически из-за нежелания сокращать день и бывают дела, которым необходимо бодрствовать.
Зато к вечеру просыпается отдохнувши и без жалоб на физическое состояние.
Предварительная тактика дальнейших действий:
1. Переход с паксила-рексетина на другой СИОЗС.
Первый кандидат: Феварин (СИОЗС, агонист s1-рецепторов модуляторов NMDA-рецепторов)
Посоветуйте наиболее оптимальный СИОЗС в её случае. Что делать во время серотонинового криза?
«В тяжелых случаях дополнительно назначают антагонисты серотонина: метисергид, 2 мг 2—3 раза в день, ципрогептадин (перитол), 4 мг 2—3 раза в день, а также бетаадреноблокаторы (пропранолол), блокирующие серотониновые 5-НТ1-ррецепторы.» Имеет ли смысл?
2. По возможности вместо СИОЗС – давать донормил.
3. Отмена СИОЗС.
4. Вернуться на показавший прежде эффективность борьбы с социофобией Фенотропил. Минус Фонтурацетама – вырабатываемая со временем толерантность. И бесконтрольный приём доходящий до 5-10 таблеток в сутки. Что ведёт к истощению организма и проявлению нервозов и личностных расстройств. В качестве восполнения истраченных фенотропилом сил использовать – витамины Ундевит, Кальций Д3, Глутамин, Глицин, Дигидрокверцетин, Пантогам (Пикамилон). Симптоматически – Кавинтон (винпоцетин).
5. Восстановление терапии:
Лечение хронического артрита. Есть подозрение на остеопению. Вес 46кг при росте 170см. Не сказал бы что тощая, живот выпуклый.
6. Поиск аномального отклонения анализов крови: имеет ли смысл после происходящего? Или достаточно симптоматического лечения?
7. Поиск грамотного психотерапевта в нашем городе.
Рад буду вашим предположениям и гипотезам.

[AlexVito]

Рексетин (Пароксетин) является самым мощным препаратов своей ветки захватывающим серотонин. Именно поэтому Пароксетина и самый сильный синдром отмены. Кто-то может увидеть в этом зависимость, но ни чем более, как сильной поддержкой, которую нельзя резко убирать или пропускать, он не является. У этого препарат весьма слабый и невыраженный эффект на норадреналин, именно поэтому его официально рекомендуют при панических атаках, фобиях и различных проявлениях сильной тревоги.
То, что во второй половине дня (я так понимаю, после утреннего приема Пароксетина) у Вашей жены отмечалась анергия, говорит либо о сильной дозировке препарата, либо же после балансирования серотонина оголился дефицит катехоламинов.
Не только Пароксетин, но и все серотонергические АД при наличии повышенной судорожной готовности могут спровоцировать судорожные приступы. Вот здесь и образуется проблема.
С одной стороны – ЧМТ, которая повысила судорожную готовность мозга (эпилепсию ЭКГ исключил), с другой стороны – все симптомы дефицита серотонина (фобии, тревога). В таком случае, любой СИОЗС в ОБЯЗАТЕЛЬНОМ порядке должен быть назначен наравне с противосудорожным препаратом.
Очень непонятно назначение пациенту с такой особенностью Пароксетина наравне с Эглонилом, у которого даже в инструкции написано, что препарат понижает судорожный порог (т.е. повышает судорожную готовность мозга). В итоге уже два препарата. Совершенно закономерно, что жену Вы не узнали после выписки.
По поводу «ритуала очистки от бесов»… ну, просто слов нет. Аристотель еще говорил, что некоторые проблемы от переизбытка «желчи» и «крови» в организме. Слава богу, наравне с ритуалами Вашей жене в 21 веке в профессиональном заведении еще и кровь не пускали.
Под «серотониновыми синдромами» я так полагаю, Вы подразумеваете синдромы отмены Пароксетина. Еще раз хочу Вас успокоить – никакой зависимости у Вашей жены нет.
Раз такой обскурантизм и мракобесие в медицине в Вашем городе, то думаю, действительно, лечение жены, в основном, придется взять Вам в свои руки. А что делать?
Теперь по Вашим предложениям:
1. Да, Вам даже психологически обоим будет лучше уйти от этого препарата, хотя он здесь в грамотном управлении сослужил бы хорошую службу. Феварин будет слабоват – это также избавит Вас от дополнительной мороки с антагонистами серотонина. Лучше всего подойдет Ципрамил – препарат, действительно, практически без побочек и выраженного синдрома отмены.
2. О Донормиле лучше забыть. Это подход почитателей Снежневского, когда в стационаре бойких больных не лечат, а напихивают транквилизаторами и антипсихотиками до состояния растения. И сидит спокойно, и проблем нет.
3. Здесь нужно очень осторожно найти оптимальное соотношение антиконвульсанта Лирика, который, должен нормализовать ЭЭГ и предотвратить приступы, и СИОЗС Ципралекса.
Для этого нужно как можно раньше перейти на прием Лирики в дозировке 150 мг в обязательном порядке (возможно еще 150 мг в день при необходимости во второй прием позже), сделать паузу в приеме Пароксетина на 24 часа и тут же перейти на утренний прием Ципралекса в начальной дозировке 5 мг, полностью отменив Пароксетин. Дальше её нужно увеличивать очень осторожно (до дозировки 10-15 мг), постоянно помня о судорожной готовности мозга, которая всегда должна быть перекрыта Лирикой.
4. Да, к Фенотропилу вырабатывается толерантность, поэтому это препарат только кратковременного приема. Здесь он не играет никакой важной роли. По поводу витаминов, могу только посоветовать Витрум с паузами в приеме в месяц – там оптимальное соотношение всех нужных витаминов и микроэлементов.
5. Здесь не мой профиль
6-7 На Ваше усмотрение.
В обязательно порядке продолжайте КПТ, тем более она дала прекрасный результат.
А как сейчас с психотическими проявлениями?

[Доброжелатель]

Спасибо за ваш своевременный отклик.

Под «серотониновыми синдромами» я так полагаю, Вы подразумеваете синдромы отмены Пароксетина.

Вики: Серотониновый синдром (серотониновая интоксикация) — редкая, однако потенциально смертельно опасная реакция организма на приём лекарственных веществ или наркотиков, повышающих серотонинергическую передачу.
К клиническим проявлениям серотонинового синдрома относят симптомы трёх групп: психические, вегетативные и нервно-мышечные нарушения^[2].
Изменения в психическом статусе: ажитация, тревога, делирий, эйфория, маниакальный синдром, галлюцинации, спутанность сознания, мутизм, кома^[2].
Симптомы вегетативной дисфункции: боли в животе, понос, гипертермия (от 37—38°C до 42° и выше), головные боли, слезотечение, расширенные зрачки, тошнота, тахикардия, тахипноэ, колебания артериального давления^[2], озноб, повышенное потоотделение^[3].
Нервно-мышечные нарушения: акатизия, двусторонний симптом Бабинского, эпилептиформные припадки, гиперрефлексия, нарушения координации,миоклонус, горизонтальный и вертикальный нистагм, окулогирные кризы, опистотонус, парестезии, мышечная ригидность,тремор^[2].
Из наблюдения:
Акатизия, вплоть до синдрома беспокойных ног.
Припадки по виду как опистотонус при столбняке, но без выгибания спины. Сгибы в локтях, кистях, пальцах рук, а также загибание головы наверх и закатыванием глаз вверх. Часто расширенные зрачки.
Гипертермия 37-38. Но со слов, бросает то в жар, то в холод.
От головных болей даю кавинтон.
Тахипноэ - периодично. Как правило перед самыми скручивающими судорогами.
А также жалобы на острые боли в почках перед судорогами.
Психические отклонения есть – тревога (боязнь остаться одной – и нежелание отпускать), галлюцинации и спутанность есть не только при этом синдроме, но и при синдроме отмены – только характер разный. При синдроме отмены – характер галлюцинаций связан с расщеплением личности истощённого организма.
Синдром отмены – выражается несколько по-другому, но чем то похож.

Еще раз хочу Вас успокоить – никакой зависимости у Вашей жены нет.

Только приходится прятать лекарство – и контрольно выдавать по 0.5 табл./через сутки. На уже её выбор – 0.25 каждый день или 0.5 через день. И частенько во время проявления серотонинового синдрома она сдаёт свои нычки и просит забрать это лекарство. До этого было 0.5 табл каждый день.
На след. неделе попросим выписать Феварин и рекомендованный вами Ципрамил. Посмотрим что лучше пойдёт.
Донормил же – как препарат эпизодический, насильно им никогда не кормил. Да и после серотониновых судорог весь следующий день не вырубает, а только затормаживает от глупых поступков.
На лирику как то стрёмно сажать – судя по отзывам попыток отмены. Ципрамил в этом деле, думаю поможет лучше.
Может в качестве антиконвульсанта использовать КОНВУЛЕКС (Вальпроевая к-та)?
Есть подозрение на повышенный уровень пролактина! Надо сделать будет анализы.
Наблюдается:
-Галакторея
-задержка циклов
-почечная недостаточность (во время приступов – острые боли)
-Была вся симптоматика гиповитаминоза Б6 – теперь 1табл пентовита в сутки
-Ревматоидный артрит – наиболее частые жалобы на боль в пальцах
-Стресс
Учитывая что антигистоминные препараты повышают уровень пролактина – подозреваю что от Донормила стоит пока воздержаться.
Если повышенный уровень пролактина будет диагностирован – планирую – КАБЕРГОЛИН. Т1/2 = 100 часов.
Учитывая, использование моей женой «дофаминной накрутки», при том с её слов – она это делает чтобы не умереть – этот дофаминомиметик с такой фармокинетикой будет весьма кстати.
Фенотропил – тока эпизодически перед трудным днём. Вместо витрума, после курса пентовита – планируем пить витаминки Ундевит.

Раз такой обскурантизм и мракобесие в медицине в Вашем городе, то думаю, действительно, лечение жены, в основном, придется взять Вам в свои руки. А что делать?

В поликлинику будем ходить за формальностями – анализы и рецепты.
А обскурантизм и мракобесие – это в загородном сумашедшем доме (психиатрическом режимном стационаре). У них там, к сожалению, до сих пор век амитриптилина, циклодола и галоперидола. Серьёзно – почти всех там лечат этим. При том успешно – т.к. много опыта. А тут решили опробывать новый препарат Паксил. Понаблюдать. Благо для них первоначально паксил назначили не там. Там только довели до дозировки 0.5т / 3 раза в сутки. Видимо опыта наблюдений нет. А разбираться в фармакодинамических механизмах, когда вокруг стока психов, наркоманов и алкаголиков, не охота.
Вот и кол-во судорожных припадков у неё там возрасло.

[panics]

Что требуется:
Из функциональной диагностики: МРТ головы, или мультиспиральная КТ, ЭЭГ с провоцирующими пробами.
Лаборатория: клин. анализ крови, мочи. Биохимия - т4, ттг. Это необходимый минимум. Желательно снять катехоламины/их метаболиты в суточной моче.
Ежедневный контроль АД 3 раз/сут. + ЧСС (можно табличку сделать, где это всё и указывать).
В Москве возможно проведение всех вышеуказанных мероприятий.

Затем, консультация невролога (!, НЕ психотерапевта/психиатра - это уже после).

__________________________________________________

По клинической картине то, что вы описываете, не совсем похоже на СС - скорее эпилептические припадки - тут важно провести ЭЭГ с провоцирующий пробой (свет, звук) - чтобы "поймать" активность на ЭЭГ. ЭЭГ без "пойманного" эпилептического припадка - неинформативна в данном случае.

Препараты: если помогает донормил - перевести на миртазапин (АД с ярковыраженным H1-блокирующим действием даже на минимальной дозировке, плюс антагонизм к 5HT2-7 рецепторам - т.е. даже гипотетический СС казуистически минимален); или ципрамил/ципралекс (СИОЗС с H-).
В случае с миртазапином - анализ крови через две-три недели после начала приёма, далее - ежемесячно (возможно снижение иммунитета, что скажется на картине лейкоцитарной формулы) - разумеется, после консультации с очным врачом.

Если это всё-же чистая психорганика - тактика, возможно, будет следующая: НЛ + корректор. Конкретные названия препаратов и дозировки обсуждаются с очным врачом.
Витамины B (мильгамма, вероятно?) не помешают курсом, но это мелочи, равно как и пирацетамы, фенибуты, фенотропилы, милдронаты, мексидолы и пр.
Лечение будет, конечно же, симптоматическим - но не исключена редукция симптомов со временем до "приемлемых" величин.

Паксиловые "ломки" - это, вероятно, либо компульсивное влечение к препарату (можно заменить на плацебо для пробы), либо эйфория от препарата (за счёт антихолинергического действия - имелись преценденты) - можно назвать это "индивидуальными особенностями действия препарата на конкретного человека", либо синдром отмены (маловероятно, у него т1/2 не такой маленький, чтобы так сразу давать СО).

P.S: РЭГ - пустышка, исследование, которое не имеет никакого смысла - двадцать (если не ошибаюсь) лет назад сами авторы этого метода признали его нулевую показательность - т.е. полную неинформативность.

Ссылки на источники не приводил, всё можно найти в pubmed.

[Доброжелатель]

Что требуется:
Из функциональной диагностики: МРТ головы, или мультиспиральная КТ, ЭЭГ с провоцирующими пробами.
Лаборатория: клин. анализ крови, мочи. Биохимия - т4, ттг. Это необходимый минимум. Желательно снять катехоламины/их метаболиты в суточной моче.
Ежедневный контроль АД 3 раз/сут. + ЧСС (можно табличку сделать, где это всё и указывать).
Затем, консультация невролога (!, НЕ психотерапевта/психиатра - это уже после).

В понедельник пойдём к новому терапевту за направлениями на анализы. Лечащий терапевт ещё не вышла из отпуска, свою пациентку после психиатрического стационара - не обследовала.

По клинической картине то, что вы описываете, не совсем похоже на СС - скорее эпилептические припадки - тут важно провести ЭЭГ с провоцирующий пробой (свет, звук) - чтобы "поймать" активность на ЭЭГ. ЭЭГ без "пойманного" эпилептического припадка - неинформативна в данном случае.

Есть ЭЭГ которая проводилась в синкопальном состоянии. Эпилепсию там не нашли.
По поводу судорожных припадков. Действительно приступы очень похожи на эпилептические припадки (ЭП). Вероятно, из-за серотонинового синдрома, который к ним и приводит. Важное наблюдение, что после ЭП ей становится лучше – происходит вроде защитной саморегуляции организма и видимо сброс серотонина. Т.е. страшен не сам ЭП, а его порождающая причина.

Серотонин контролирует эффективность работы других трансмиттеров, как бы стоит на страже и решает: пропускать или нет данный сигнал в мозг. В результате что получается: при дефиците серотонина этот контроль ослабевает и адреналовые реакции, проходя в мозг, включают механизмы тревоги и паники даже когда особого то и повода к этому нет, ведь страж, который выбирает приоритетность и целесообразность реагирования в дефиците. Начинаются постоянные адреналовые кризы (иначе говоря панические атаки или вегетативные кризы) по любому самому незначительному поводу, которые в развернутом виде со всеми прелестями реакции сердечно-сосудистой системы в виде тахикарий, аритмий, одышек пугают человека и вводят в замкнутый круг панических атак. Идет постепенное истощение адреналовых структур ( надпочечники вырабатывают норадреналин, который превращается в адреналин), снижается порог восприятия и этим картина еще больше усугубляется.

Вот это очень похоже на состояние синдрома отмены.

Психические отклонения есть – тревога (боязнь остаться одной – и нежелание отпускать), галлюцинации и спутанность есть не только при этом синдроме, но и при синдроме отмены – только характер разный. При синдроме отмены – характер галлюцинаций связан с расщеплением личности истощённого организма.

Выходит, что неверно подобрана дозировка СИОЗС. Серотонина либо избыток, либо дефицит – выработанный паксиловым лечением. Характер психических отклонений в этих состояниях разный.
В любом случае

Паксил: Меры предосторожности:
Судорожные припадки. Частота судорожных припадков у пациентов, принимающих пароксетин, составляет менее 0,1%. В случае возникновения судорожного припадка лечение пароксетином необходимо прекратить.

Будем пробовать переходить на слабенький СИОЗС - Феварин.

Препараты: если помогает донормил - перевести на миртазапин (АД с ярковыраженным H1-блокирующим действием даже на минимальной дозировке, плюс антагонизм к 5HT2-7 рецепторам - т.е. даже гипотетический СС казуистически минимален); или ципрамил/ципралекс (СИОЗС с H-).
В случае с миртазапином - анализ крови через две-три недели после начала приёма, далее - ежемесячно (возможно снижение иммунитета, что скажется на картине лейкоцитарной формулы) - разумеется, после консультации с очным врачом.

Стрёмно как-то давать антигистаминовые препараты с подозрением на повышенный уровень пролактина. Донормил, Атаракс – пока что придётся отложить.

Сродство циталопрама к гистаминовым H1 рецепторам, например, более чем в 100 раз превышает таковое у флувоксамина (44).

Циталопрам – тоже стрёмно давать. Феварин – наше всё.

Паксиловые "ломки" - это, вероятно, либо компульсивное влечение к препарату (можно заменить на плацебо для пробы), либо эйфория от препарата (за счёт антихолинергического действия - имелись преценденты) - можно назвать это "индивидуальными особенностями действия препарата на конкретного человека", либо синдром отмены (маловероятно, у него т1/2 не такой маленький, чтобы так сразу давать СО).

Опять сегодня накормила себя паксилом из неизвестных мне нычек. Видимо состояние дефицита серотонина – слишком мучительное.

[panics]

ЭЭГ в синкопальном состоянии - если есть возможность отсканировать - выложите на файлообменник и ссылку мне в ПМ. В этом состоянии может не быть ЭПИ-активности (как правило), зато имеются часто стёртые признаки абсансов (их видно на ЭЭГ). Ну и уровни дельта- тета- по отведениям тоже бы посмотрел.

По поводу тех слов, что написаны над цитатой "Вот это очень похоже на состояние синдрома отмены" (конкретно механизм) - комментировать я не буду, скажу лишь, что до таких "простых и понятных" объяснений не нужно спускаться. СС - довольно серьёзный синдром, которое имеет массу симптомов, которые можно отнести к десяткам различных нозологий. Более того, случаев не так много, они часто индивидуальны и иногда даже летальны, причём симптомы всегда вариабельны от случая к случаю. Хронический серотониновый синдром, равно как и "ежедневный" СС - это казуистика. Поэтому вышенаписанному механизму не нужно верить как "прописной истине" в любом случае - всё гораздо сложнее, и не до конца изучено.

Если интересуют механизмы (общепринятые) антидепрессивной терапии с т.з. реаптейка серотонина, могу выслать ссылок на иностранные источники (если читаете на англ.). Но я не советую вам лично этим заниматься - будет только каша в голове - всё сложнее, чем "серотонинчик поднялся, норадреналинчик тоже, рецепторы задохнулись серотонином и потеряли к нему чувствительность, после чего из-за повышенного серотонина радость, а из-за норадреналина - активность" (подобные вещи я часто слышу от людей, кто занимается изучением вопроса "по интернету".
___________________________________
Если уж так хорошо "работает" паксил - его css (стабильная концентрация в плазме крови) накапливается около недели-двух, а действует он на пациента (в данном случае) практически мгновенно и положительно. Значит это либо психическая компульсия - влечение именно к этому препарату (проверяется плацебо-контролем - т.е. под видом паксила даём "пустышку" и смотрим на реакцию), либо м-холинолитическое действие оказывает резкий положительный эффект (а он, в отличие от 5HT+, появляется уже через три-четыре (!) часа после приёма, в отличии от наращивания css (неделя-две), до оптимального содержания в крови - а именно эта стабильная терапевтическая концентрация пароксетина и влияет на повышение обратного захвата серотонина. Считаю последний вариант (м-холинолитический) наиболее близким к истине.

Это проверяется любым м-холинолитиком (тригексифенидил (циклодол), белластезин, беллатаминал и пр.) - если реакция положительная, значит дело именно в этом, а не в пресловутом серотонине. Т.к. на донормил была положительная реакция, на пароксетин - положительная, а на их отмену - негативная, то речь идёт именно о реакции на м-холинолитический компонент паксила (среди всех прочих препаратов СИОЗС наиболее сильно он выражен именно у него), который и играет роль в "любви" к препарату. Только вот имеем "побочку" - его основное действие (СИОЗС) - которое, возможно, совершенно не нужно. И нет проблем с гипотетическим СС (при отмене паксила).

Усиленная м-холинергическая передача вызывает акатизию частенько (практически всегда), а вы это описывали (в симптомах). И переносится она довольно тягостно для больного. Поэтому считаю м-холинолитик в данном случае препаратом выбора.
Разумеется, это нужно обсуждать с очным врачом, но механизм, на мой взгляд, именно такой. Кстати, если это верно - то любой типичный нейролептик РЕЗКО ухудшит ситуацию (акатизия, гипертонус мышц шеи, и пр.).

P.S: Если выбор между феварином ( это самый НЕселективный СИОЗС (РКИ есть в pubmed), с кучей побочек, который захватывает почти все изместные рецепторы в той или иной мере, заставляет работать кучу ферментов печени (цитохром p450, CYP..(посмотрите в интернете, уж не помню наизусть)), несовместим с массой препаратов, и сверхселективным СИОЗС - ципралексом - ну, я думаю, выбор очевиден. И да, можно применять ципрамил - разницы по итогам последних РКИ между ними нет (просто первый является S-рацематом, а второй - суммой R и S рацематов молекулы) - поэтому оптимальная дозировка ципралекса ниже в два раза минимум (10мг/сут. как правило). Т.к. в настоящий момент имеются дженерики обоих препаратов (Опра (ципрамил) и Селектра (ципралекс) - то вопрос цены тоже примерно одинаков.
Ещё раз - феварин не рекомендую категорически (обсудите с врачом) - он слабый по серотонину ровно настолько, насколько относительно сильный в плане побочек (среди всех (!) СИОЗС это, наверное, самый неоптимальный препарат).

И да, всё же желательно "поймать" ЭПИ на ЭЭГ с провокационными пробами. Нужно чётко определить, нужны ли антиконвульсанты или нет.

Всё вышенаписанное разумеется ИМХО, консультация с очным врачом необходима в любом случае.

[Maxim]

Поэтому считаю м-холинолитик в данном случае препаратом выбора.

А если (допустим) там есть все-таки эпиактивность (надо мониторинг делать все-таки)? Тогда "препараты выбора" совсем не то, что надо.
Вообще случай сложный для он-лайн диагностики, тем более, что обращается не сам пациент. Надо смотреть и лечить исключительно очно.
Пробы с плацебо - всячески одобряю. Конверсионные (диссоциативные) расстройства еще никто не отменял (тем более, что в анамнезе "синдром множественной личности", как я понял по описанию).

[panics]

Я писал выше, что ЭПИ- (если она есть), нужно постараться поймать на ЭЭГ с провокационными пробами (как правило, это получается достаточно неплохо если эпизоды частые). Да и ЭЭГ посмотреть бы не мешало - заключения диагноста (хотя бы), я не увидел. Возможно там мы увидим абсансы (при "синкопе", вольтаж дельты, теты и пр.) - причём зонально, что + МРТ даст объективную картину истинно органического характера "приступов".

По поводу сложности вопроса - соглашусь, проблема явно не для он-лайн терапии и консультирования. Именно поэтому я вставлял своё ИМХО; и также указал, что на всё то, что я написал выше, должен "дать добро" очный (!) врач, который непосредственно видит пациента. Даже выделил данные моменты - т.к. это важно.

Препараты "выбора", что я указал - именно тест на роль м-холинолитического механизма в патогенезе компульсий (?) (фактически "симптоматическое глушение"), а совсем не препараты первого выбора для лечения. Выразился, действительно, несколько некорректно - препараты первого выбора - это не то словосочетание, что тут уместно применить. Я думаю, это понятно.
______________________________
Техника, ИМХО, следующая::
Плацебо-контроль (его многие недооценивают - считаю это необоснованным):
а) динамика отрицательная в плане симптоматики и компульсивного влечения к препарату (а тут, вероятно, именно этот случай) - назначить м-холинолитик, смотреть степень редукции симптомов.
б) динамика положительная на плацебо - лечить F42.1.

Если плацебо-контроль невозможен (думаю не нужно описывать, почему это не всегда удаётся сделать?), то назначить м-холинолитик и смотреть ту же динамику.

После этого всего - заняться вплотную ЭПИ (можно мониторинг суточный, можно провокационно - важно увидеть на ЭЭГ то, что соответствует "приступу".
А вот уже после этих манипуляций, подбирать антиконвульсанты и пр. - это будут препараты выбора для купирования ЭПИ активности, если она конечно имеется, и при наличии сопутствующей F32.xx - добавить в схему АД (причём это будет явно не флувоксамин, это, я думаю, понятно почему).
Если это психорганика (что наверняка) - НЛ + корректор. При необходимости АД и антиконвульсанты.
Это и будут препараты первого выбора для лечения/купирования симптомов.

Да и какой смысл "пичкать", пардон, феварином, если есть подозрение на СС? Вообще, не вижу я прямой логики назначения АД, а уж феварина.. я думаю, вам это понятно без лишних разглагольствований на эту тему (хотя выше я примерно всё расписал).

На мой взгляд - типичное диссоциативное расстройство с коморбидной компульсией, это подтверждается ещё и тем, как вы правильно заметили, что в анамнезе явно имееются признаки СМЛ.

Собственно, по поводу СС:
Css в плазме для пароксетина - две недели +/-, а при отсутствии одной (!) таблетки начинаются проблемы, цитирую "где мои любимые таблеточки?" - о каком "недостатке серотонина" может идти речь? ИМХО натуральная психорганика (компульсия). Далее: что это за периодический "СС"? Я таких не встречал никогда. Да и СС попадались крайне редко - причём установить, был ли это именно СС, или "букет препаратов", сбивающий мозг с орбиты - точно не удалось (хотя всё успешно купировалось резерпином + симптоматические препараты).

Очно нужно смотреть, конечно, в первую очередь, а не "гадать на кофейной гуще".

Повторюсь ещё раз, все вышеуказанные манипуляции необходимо согласовывать с очным врачом.

[Доброжелатель]

ЭЭГ в синкопальном состоянии - если есть возможность отсканировать - выложите на файлообменник и ссылку мне в ПМ. В этом состоянии может не быть ЭПИ-активности (как правило), зато имеются часто стёртые признаки абсансов (их видно на ЭЭГ). Ну и уровни дельта- тета- по отведениям тоже бы посмотрел.

Вечером постараюсь отсканировать.

Хронический серотониновый синдром, равно как и "ежедневный" СС - это казуистика. Поэтому вышенаписанному механизму не нужно верить как "прописной истине" в любом случае - всё гораздо сложнее, и не до конца изучено.

Для человека с немедицинским техническим образованием, казуистика – только один из методов достижения понимания происходящего. Я понимаю, что описанные мною механизмы по большей степени казуистические, носящие характер предположения, но помогающие приблизиться к пониманию происходящего. На истину я не претендую, т.к. понимаю, что «всё гораздо сложнее, и не до конца изучено».
Ежедневного СС нет. СС может проявиться спустя 8-12 часов после приёма препарата. Либо раньше, если была принята большая дозировка, либо набрана кумулятивно.

могу выслать ссылок на иностранные источники (если читаете на англ.)

к такому не готов, мой уровень знания английского пока что ещё далёк до изучения специфических для меня задач. Мой уровень – чтение технической документации на электронное оборудование и электронных компонентов. Тяжело для меня будет восприниматься чуждая терминология на чуждом языке - «будет только каша в голове».

Всё вышенаписанное разумеется ИМХО, консультация с очным врачом необходима в любом случае.

Вообще случай сложный для он-лайн диагностики, тем более, что обращается не сам пациент. Надо смотреть и лечить исключительно очно.

Повторюсь ещё раз, все вышеуказанные манипуляции необходимо согласовывать с очным врачом.

По поводу сложности вопроса - соглашусь, проблема явно не для он-лайн терапии и консультирования. Именно поэтому я вставлял своё ИМХО; и также указал, что на всё то, что я написал выше, должен "дать добро" очный (!) врач, который непосредственно видит пациента. Даже выделил данные моменты - т.к. это важно.

Все ваши размышления и предположения по случаю описанному мной – я не собираюсь использовать как указания к действию. Общение в топике – всего лишь попытка разобраться в происходящем. В споре – рождается истина.
К тому же ВСЕ лекарства из группы СИОЗС – у нас в городе без рецепта не купить, а, следовательно, их может назначить только лечащий врач – невролог или психиатр, даже терапевт – отказывается что либо выписывать из СИОЗС. Наше понимание происходящего – поможет врачу разобраться с этой проблемой и сделать наиболее правильный выбор. Спасибо вам, что высказываете свои гипотезы, а руководство к действию – рецепты на СИОЗС – сможет выписать только врач.

[Доброжелатель]

Плацебо-контроль (его многие недооценивают - считаю это необоснованным)

Технически сложно будет реализовать, т.к. на этих лекарствах есть опознавательные знаки и достать пустышку с такими же – видится мне нереальным.

Собственно, по поводу СС:
Css в плазме для пароксетина - две недели +/-, а при отсутствии одной (!) таблетки начинаются проблемы, цитирую "где мои любимые таблеточки?" - о каком "недостатке серотонина" может идти речь? ИМХО натуральная психорганика (компульсия). Далее: что это за периодический "СС"? Я таких не встречал никогда. Да и СС попадались крайне редко - причём установить, был ли это именно СС, или "букет препаратов", сбивающий мозг с орбиты - точно не удалось (хотя всё успешно купировалось резерпином + симптоматические препараты).

Что такое периодический СС и почему вы их не встречали.
Моё казуистическое ИМХО:
Во всех инструкциях СИОЗС – есть меры противопоказания с ИМАО или некоторыми лекарствами, которые высвобождают серотонин или ингибируют его «уборку» – что может привести к нежелательным явлениям вроде СС. Учитывая долгий период действия ИМАО или других противопоказанных с СИОЗС лекарств – «СС-состояние» к которому приведёт эта комбинация будет длиться долго и симптоматика будет отличаться от описанной мной. В рассмотренном мной состоянии – ЭП – всего лишь защитный механизм саморегуляции от которого становится легче, «СС-состояние» после ЭП проходит, либо снижается его интенсивность.
Вчера, из-за плохого самочувствия - перед «СС-состоянием, вызывающим ЭП» моя жена по старой привычке съела две таблетки кодеинсодержащего ненаркотического анальгетика (Седальгин). И это «СС-состояние» сдало назад. Через пару часов прошло действие кодеина и стало ощущаться разбитость в теле, но «СС-состояние» больше не проявлялось. ЭП – не было. Один из компонентов этого анальгетика – фенобарбитал.

Рексетин: Взаимодействие:
Фенобарбитал: фенобарбитал повышает активность некоторых изоферментов цитохрома P450. При совместном применении снижается концентрация пароксетина в плазме крови, а также укорачивается T1/2.

Так что есть предположение, что фенобарбитал может служить своеобразным антидотом от ЭП.

А вот и про кодеин:

Препараты, метаболизм которых осуществляется при участии изофермента СYР2D6: пароксетин достоверно тормозит активность изофермента СYР2D6. Поэтому особой осторожности требует его одновременное применение с препаратами, метаболизм которых происходит при участии данного изофермента, в т.ч.: некоторые антидепрессанты (например нортриптилин, амитриптилин, имипрамин, дезипрамин и флуоксетин), фенотиазины (например тиоридазин), антиаритмические препараты группы IC (например пропафенон, флекаинид и энкаинид), или которые блокируют его действие (например хинидин, циметидин, кодеин).

И ещё:

Рексетин: Взаимодействие:
Алкоголь: усиления действия алкоголя при одновременном применении с пароксетином не выявлено. Однако вследствие влияния пароксетина на ферментную систему печени, необходимо исключить употребление спиртных напитков во время лечения пароксетином.

Так вот случай в конце мая этого года показал, что алкоголь повышает судорожную готовность при приёме Рексетина, т.к. наблюдалось увеличение интенсивности и длительности ЭП.
Спасибо за понимание.