1. Привет всем. Я первый раз пишу на форуме, поправляйте и спрашивайте если нужно.
2. Сейчас мне 16 лет. Учусь уже в 10 классе. С моего рождения до 2018 года абсолютно никаких проблем с эмоциональностью, друзьями и интеллектом не было.
3. Все началось 2,5 года назад: после 1-2-х лет продолжения подросткового возраста. Моя чрезмерная импульсивность довела меня до того, что половина близких мне людей отвернулась от меня. Это привело меня к замкнутости и тогда я начал замечать проблемы с вниманием: постепенно все становилось серым, трудно было концентрироваться на чтении, решении задач, каких то прочих мыслях, также стала очень слаба сила воли и появилась тревога: в основном социальная.
4. Через некоторое время я понял что у меня проблемы с башкой, рассказал об этом маме и мы начали ходить по докторам, которых находили, мне ставили до этого простую форму шизы: основные симптомы были: сниженное внимание, неуверенность, тревога(не паранойя), безэмоциональность, после этого я стал очень усиленно рыться в инете, расспрашивать лечащих врачей, изучая механизмы этой болезни, узнал тонну информации, большая часть которой оказалось бесполезной, лечили из нейролептиков: реагилой, арипипразолом, азалептином, ноотропами - все напрасно.
5. После этого в начале лета новый врач поставил мне дп и назначил феназепам в дозе 3 мг/сут, после этого ушла тревога, затем назначил Анафранил(кломипрамин) в дозе 100 мг и через неделю до этого я, как и все мои родственники просто не узнал себя: когнитивная взлетела до небес, но самое главное, возросла уверенность и эмоциональность, я буквально не только не боялся никаких ошибок в общении, но и мог как мне сказали просто продавливать взглядом, как и разговором даже взрослого человека. В процессе времени я не терял: начал сильно нагонять школьную программу, заниматься саморазвитием вплане мозгов и социальности. Так продлилось где то неделю после чего я адаптировался ко всему этому, и мне когда не было тревоги было хорошо настолько, что я чувствовал себя лучше чем до болезни.
6. Но после первой недели случилось очень эмоциональное для меня событие из за которого я сильно расстроился и рыдал. На следующий день заметил спад всего что было. Постепенно состояние стабилизировалось и опять угасало, в итоге сейчас у меня состояние среднее между лучшим за все время и тем что было когда ничего не помогало: социальная тревога есть, проблемы с внимание есть, но уже не настолько сильные, такая же безэмоциональность. Сейчас мне стали снижать анафранил, сказав, что он сделал своё дело и назначили трифтазин, феназепам пить запретили, сказали что он может пересть работать при частом длительном приеме(также я пил мелаксен 3 недели для сна, тк спать мне очень сильно мешал анафранил). Теперь у меня вопрос:
1. Из за чего мог быть этот сильный спад в состоянии, и какой следует сделать из этого вывод, что сейчас лучше предпринять?

Расскажу здесь что тебе может помочь при выраженной негативке.
Я хочу чтобы тот кто ещё не понял осознал вся ваша негативна из за вашей тревоги тобеж из-за позитивки. И началось из-за неё и прогрессирует из за неё. Сейчас расскажу почему. Цитирую с сайта frontiersin: « Гипотеза гипофункции NMDAR предполагает, что Nmdar в ингибиторных интернеиронах предпочтительно уменьшаются при шизофрении. Снижение функции NMDAR в интернейронах (левая вставка) приводит к снижению возбуждающих постсинаптических токов, которые, в свою очередь, уменьшают выход интернейронов (правая вставка).
Снижение высвобождения ГАМК из межнеиронньк окончании приводит к уменьшению тормозных постсинаптических реакций и тем самым к растормаживанию постсинаптических возбуждающих нейронов (правая вставка). Это окончательно водит к увеличенному выходу возбуждающих нейронов, приводящ к в чрезмерном отпуске глугамата и увеличенной активации приемньк устройств глугамата non-NMDA. Этот процесс может быть усилен антагонистами NMDAR и улучшен агонистами mGluR2/3.» прикрепить фото не получилось могу объяснить на пальцах это тем кто это не понял вместе с фото
Изначальная гиперактивация nmda может быть вызвана либо стрессом либо другими болезнями(тогда вам не сюда), который начинается с тревоги, в свою очередь начинающейся с мыслей связывающих какое то вообще действие с плохим исходом. Почему когда человек перестаёт принимать нейролептики сразу после того как у него копировалась тревога, да потому что тревожные связи в миндалинах никуда не делись, а денутся тогда когда вы из искорените это можно сделать долговременным приемом нейролептиков разрушающим миелин(вы не будете придавать такого значения своим тревогам), но тревожное мышление никуда не денется. Какой у меня план остановим тревогу остановим развитие болезни, а затем нужно будет бороться только с последствиями. Выяснили что бороться надо именно с этим.
Как избавиться от тревоги? Тревога появляется тогда когда вы чувствуете что под угрозой ваши ценности, следовательно либо надо менять ценности под те, что сложнее пробить, либо доказать что сейчас нет никакой угрозы и вы сами себе ее напридумывали, но нужно бить по самой главной тревоге из за которой все и началось.
Как освоить второй способ я знаю как первый сам до конца ещё не разобрался, здесь покажу на примере моей социофобии, так как разбирался только в ней. Как разбираться с другими видами тревоги и паранойи я сейчас этим занимаюсь, найду решение и выложу его. Но так ваш основной упор - психотерапия.
Итак, что нам нужно нам нужно чтобы не проходили либо сильно ослабли связи с начальными множествами нейронов которые вместе образуют социально-тревожную мысль: «если я сделаю или сделал что то обо мне плохо думают/подумают» и с конечными группами нейронов, запускающими реакцию на стресс(повышение глутамата самое ужасное тк сжигает дофаминовые рецепторы пирамидных клеток префронтальной коры, что в дальнейшем и бьет по вниманию и эмоциям), как мы можем это сделать? Для упрощения рассмотрим 2 отдельных нейрона, для отчетливой передачи сигнала нужны сами нейроны(точечно устранить все подобные нейроны невозможно да и не нужно), синапс (аксон+дендрит+миелин), подключённый от одного нейрона подобного плана к другому(делаем вывод, что если будет подключён к другому такой «тревожной ассоциации(цепочке связей)» уже не будет, медиатор данного нейрона, активные рецепторы в постсинаптическом пространстве и тд дальше углубляться бесполезно. Напрашивается вывод, что можно ослабить сигнал: антагонистами данного медиатора, блокировкой рецепторов(не вариант, привыкание) и тд. Дальше смотрим исследования без таблеток рецепт на которые раздобыть сложновато это можно сделать длительным сном, спортом и тд. С таблетками можно использовать бензодиазепины(привыкание, но можно чередовать с другими), ноотропами, нейролептиками, да хоть противоэпилептиками и другими противотревожными какие сработают я разбирался но сейчас говорить не буду так как это уже психофармакология и не думаю что будет понятно что я бы написал. Я этим путём не иду. Я говорил про синапсы их можно переключить,как это сделать, нужно опровергнуть связь первой группы нейронов со второй тем самым подтвердив с другой группой(проактивно забывание), Как сделать это? Нужно найти саму логич. цепочку этой тревожной мысли с логической ошибкой(если пытаться убедить себя по неверным данным это будет враньё самому себе) и дальше найти саму логическую ошибку, затем пропитать ассоциациями множество нейронов которые задействованы при данной мысли. Для этого я придумал специальные хитрости которые основаны на активации отдельных множеств: вспоминать после какого события началась тревога, перечислять себе возможные уточнённые качества которыми могли как тебе казалось охарактеризовать тебя другие люди, также я решил попробовать изменить ценности которыми пропитан мой мозг. После каждой мысли о том что что то затрагивает то что тебе важно, для меня сейчас общественное мнение, нужно ее обдумывать таким образома вообще это хорошо делают книги по социофобии)
2. Будет ли обращено на меня внимание, будет ли это воспринято негативно, станет ли это решающим в определении мнения обо мне.
5. Если даже подумает что они мне сделают? Что будет плохого от этого?
7. Также нужно искать изначальную причину моих социальных страхов. Так как все началось со школы нужно начать разбор именно этих ситуаций.
9. Если даже кто то подумает, что я какой то, почему я не могу его переубедить в обратном
11. Если я не смог что то сделать это не значит что я никогда не смогу это сделать, просто нужно разбираться в причине изначальной тревоги.
12. Упражнение оборота ситуации.(пытаться связать действие не с плохим а с хорошим исходом)

Бывает постнейроптическая негативка, когда физически нарушена работа мезолимбики,
к примеру как у меня.
Тревог у меня вообще никогда не было никаких, да и в целом мне всю жизнь было насрать что обо мне подумают, я уже все сам себе доказал.
Мне «повезло» что с психиатрией я встретился уже в 35 лет, много успел сделать до этого времени.
Тревог, даже депрессии и апатии с абубией у меня нет, социофобии тоже. Есть физическая Ангедония, неспособность получать удовольствие от плотских удовольствий- секса, еды, всего всего, и даже алкоголь не чувствую. Эмоциональная сфера не затронута.
Возможно я теперь идеальный монах, которого не интересуют плотские утехи )))
Может мне дорога в монастырь?
И ничем, повторюсь вообще ничем, кроме как принудительной активации, усиления дофаминергической активности в мезолимбике это не победить.
Никакими вашими способами не вернуть убитые НЛ рецепторы и постсинаптические связи.

Более того, истинная негативка при ШЗ имеет похожий характер - нарушение дофаминовой активности - баланса активности в мезокортике / мезолибике / нигре.

И ваше предложение для истинной негативки - бред!
Для ложной негативки, которая действительно часто встречается, которую вы здесь и описали - возможно сработает.

Я это все писал про ШЗ, это я не уточнил, а надо было, и вообще многое что не сказал. В твоём случае я ничего не могу сказать, так как ничего не знаю, но было бы очень полезно разобраться в этом. Для ШЗ дело в том что я так и делал сначала думая что все обойдётся, назначали Анафранил(кломипрамин) прочитай мою историю в моих сообщениях если интересно, и как ты думаешь что, тревога то никуда не делась, опять постепенно из-за неё начали сжигаться nmda, d1, ГАМК и др. рецепторы, что повлекло за собой снижение DA в мезокортике из за чего негативка постепенно появлялась снова. По крайней мере я не утверждаю что вся негативка из за неё но провёл взаимосвязь между постоянной тревогой и развитием негативки, а значит какая то часть точно из за неё. Теперь давай с тобой разбираться, что такое постнейроптическая негативка, я не понимаю объясни пожалуйста? Если как ты сказал снижена активность мезолимбики наверное не просто так, какие у тебя сейчас симптомы и есть ли они или ты от них уже избавился?

А вы сами до конца вылечились?
А у меня негативка без тревоги. Но давно были сильные страхи.

До конца не вылечился, но действуя по своими способами у меня появились резкие скачки в негативке , бывает так что ее не просто нет а сосотояние как под анафранилом на 2 неделе приема, короче как нзт выпил, для этого я весь день во всем преодолеваю себя, и общаюсь на интересные мне темы с интересными мне людьми(да социализация помогает, но не так как говорят психотерапевты, не так резко при моей то социофобии и не с любыми людьми при моих то целях), но это помогает только поддерживать состояние для искоренения негативки я занимаюсь самокопанием(как это слово не любых терапевты) и разбираюсь в своей тревоге, моя ошибка была в том что я начал разбираться в тревоге которая возникла при тревоге, породившей все это, надо было пересматривать свои изначальные ценности и конечно лучше с психотерапевтом как я и делаю.

И я еще не совсем понял если же у тебя все дело в мезолимбике почему ты до сих пор не активировал ее принудительно и если активировал сработало ли это?

Подскажи метод, который работал бы исключительно в мезолимбике а другое не трогал?

Ну я тебе так скажу меня вот травили азалептином на дозе 250 мг, перед этим в большой дозе олназапином, арипипразолом, реагилой и ещё какими то все это на протяжении 2-х лет с учетом что мне сейчас 16. Новый опытный врач офигел от того что мне давали дал корректор Акинетон потом фен средней дозе 2 недели потом анафранил 100 мг я как в детство вернулся после этого. Если как ты говоришь дело в загубленных нейролептиками рецепторах без тревоги то 1 способ должен сработать. Почему боишься что дофамин будет трогать другое? Боишься активации миндалин? Противотревожное решит эту проблему, а так я считаю что если нет причины болезни(вроде позитивки) то рецепторы восстанавливаются сами за некоторое время, только вот я не понял в каких случаях они быстрее восстанавливаются при активации а в каких без неё. А вообще я не понимаю как твой психиатр не может тебя вылечить, видимо есть что то серьезное чего я не принял во внимание.

Как лучше устранить или снизить эксайтотоксичность глутамата, вызванную гиперактивностью миндалины? Уже слышал про АЦЦ, но хотелось бы услышать про эффекты. Щас перечислю что набрал хочу услышать ваше мнение: фенибут, пантогам, прегабалин, габапентин, фен, баклофен, ламотриджин, фенобарбитал, этифоксин(щас на нем, особой разницы не чувствую, но напряжения меньше) мемантин, некоторые нейролептики(карипразин мне помог с первых дней снять тревогу видимо за счёт активации 5-ht1a, но только при повышении дозы, дальше была либо резистентность либо нейролептическая тревога) и даже мелатонин(серьезно, мне дневной сон помогает очень не слабо). Сейчас я на трифтазине 15 мг состояние особо не улучшилось(такое же овощное), если тревога уменьшилась, гипервозбудимость осталась чувствую это тк подсознательные мысли заполняют все слоты оперативной памяти, думать и концентрироваться тяжело.

Нужно учиться выражать агрессию, таблетки не помогут. Эксайтаксичность тут не причем. Вокруг полно людей которые полушутливо когото ругают, пиздят и както разряжаются. Некоторые даже представление из этого умудряются устраивать. Надо учиться выражать эмоции.

Выражение эмоций не даёт снижения невротической тревоги. Если речь об агрессии при тревоге она встречаться далеко не всегда. Сколько не пытайся, не понимаешь с чего вообще в данной ситуации тревоге взяться. Другое дело разрушать сами напридумыванные логические тревожные цепочки. Но этот способ нужно хорошо освоить и все равно тратить на него время и силы.

Сорри. Это я перепутал с частью мозга которая за агрессию отвечает. Но тогда про эксайтоксичность не понятно. Это не зная куда агрессию девать люди себя изводят (хотя чаще окружающих)), а тревога если она в ПА не переходит врятли настолько опасна. Я бы ломотриджин использовал, не постоянно а курсами в связке с самоанализом. С ним попроще должно быть. То что вы написали это уже для психических инвалидов.

Да, спасибо, я сам в этом не силён, пишу что нашёл. У меня вообще в основном социофобия на фоне f20 которую я сейчас искореняю. Раньше на улицу выходил, через полчаса подмышки потные, весь дрожу, все туманно. Сейчас все намного лучше вплане неё. Самоанализ вещь серьезная, сам начал сильно перестраивать ценности, поэтому действительно меньше внимание тратится на всякую дичь.

Сейчас копаюсь на тему, которая была затронута на 1-2 странице этой темы. Если кто то, кто шарит в этом, прочитает это сообщение, пусть ответит на вопросы:
1. Почему при шизофрении наблюдается увеличение плотности рецепторов d2 в лимбике(стриатум, миндалина и тд), для меня понятно почему повышается уровень дофамина вцелом, но не понятно как это связано с повышением плотности рецепторов, и даже не обязательно в этих областях и с этими подтипами рецепторов, а вообщем, я хочу узнать как происходит именно повышение плотности?
2. Для каких случаев происходит снижение плотности дофамина а для каких повышение при выделении медиатора? У меня есть несколько предположений. Где то читал что у людей с высоким соц статусом повышенная плотность d2 рецепторов, а у людей способных упорно работать за награду - плотность d1 рецепторов, так вот возможно снижение плотности происходит при чрезмерном выброса или выброса медиатора без приложенных усилий к этому.

«Самостоятельное введение кокаина вызывает стойкое увеличение дофаминовых d2 рецепторов». Я вообще у врача спрашивал увеличивает ли активация дофаминовых рецепторов их число: он сказал что да, но видимо это не касается всех видов вознаграждения. Есть исключения типа оргазма, еды и тд

Из-за длительного приёма нейролептиков, основной упор которых идёт на d2,d3,d4. Например. 

А я где-то читал, что социальный статус напрямую связан с высоким уровнем серотонина в ЦНС. Вот и выясняем теперь, чьё где-то правее)

Из-за длительного приёма нейролептиков, основной упор которых идёт на d2,d3,d4. Например. 

А я где-то читал, что социальный статус напрямую связан с высоким уровнем серотонина в ЦНС. Вот и выясняем теперь, чьё где-то правее)

Вообще я не думаю что люди делавшие мрт шизофреникам не учли что дело может быть именно в нейролептиках и узнали плотность рецепторов до их приема. Видимо сдесь и так и так или тебя смущает что раз

Много серотонина мало дофамина должно быть. В любом случае не верить данным из инета дело принципа. Точностей в таких вещах нет. В любом случае все это теории а нам надо найти четкую взаимосвязь между активацией дофаминовых рецепторов и изменением их плотности.

Ребят, в посте ваша последняя надежда я слишком резко выразился по поводу лечения негативки моя основная задача была высказать свои мысли по поводу ее механизма. Тут я хочу чтобы все напрягли свой мозг ведь от этого зависит выздоровление некроторых.
Я опишу свои мысли по этому поводу и путём несложных логических цепочек выскажу свои доводы за мою теорию. Если кто-то поспорит со мной я буду только рад.
Значит мне сильно помог В плане когнитивки и эмоций, уверенности и силы воли и всей негативки кломипрамин перед эти предварительно курсом пропил фен, без фена сейчас пью анафранил, помогает не сильно, но доза в 2 раза меньше, так что не знаю => так как я когда то пил сертралин который не дал реакции на негативку, а действует он я напомню только на серотонин, кломипрамин же действует и на нор и на доф, а как мы знаем активация нор влияет и на доф(не точно, но скорее всего дело в том что активация нор активирует пирамидные нейроны к которым подкрючены и рецепторы доф) следовательно негативка имеет примерно обратнопропорциональную связь с доф и нор(снижены они только в Префронтальной коре, повышение их не дало бы позитивки из за курса феназепама которые сглаживал паранойю). Короче снижен у нас значит дофамин в ПК.
Мне помог сразу с первого приема трифтазин(убрал тревогу, упорядочил мысли), а именно он снизил дофамин в миндалине(действие у него только на доф в лимбике) тем самым освободил слоты внимания. А я напомню что гипореактивность миндалины вызывает гиперактивность nmda который ведёт к массивному входу кальция в митохондрии нейронов, к которым подключены nmda и ampar(митохондрии дают клетке энергию(она дышит за из счёт)), дальше как я понял сначала из за этого дохнут шипики, потом дендриты и аксоны, синапсы, потом сами нейроны. Это одна из теорий шизы и я в неё верю. Этот факт подтверждает также то, что мне помог фенибут с первого приема, но потом видимо как то образовалось привыкание так как ослаб эффект как и на трифтазине. Эффект фенибут в первую очередь на Гамк рецепторы, которые тормозят глутаматные сигналы, соответственно предположим, что дело в том что он тормозил окислительные стресс да ещё и убирал тревогу(как он действует на миндалину я так и не понял(видимо она тоже работает на глутамате, как и весь мозг), хочу попросить вас покопаться про кетамин я слышал что от него у крыс со стрессом образовывались шипики.
Предположим теперь что все дело в эксайтотоксичности. Окей буду в эту неделю копаться как повысить гамк так как врач не хочет выписывать мне гамкашные препараты и собственно повышать его фенибут у меня есть, но эффект от него сначала был потом пропал. Теперь разберёмся почему миндалина шалит. Была такая теория, что из за окислительно стресса ослабляется активность ПК и ПК с меньшей силой контролирует(подавляет лишние) сигналы от миндалины. Тут сам не знаю.

кетамин от шизы...
гиперактивность нмда...
снижен дофамин... ппц

Не видел ещё ни одного человека кто вылечился/вышел в ремиссию. Может они и есть, но мало верится. Кому то там миноциклин помог, кому то психотерапия, третьему пересадка костного мозга.
Темный лес

Я выходил в ремиссию почитай мое сообщение в ветке др/дп, мне врать незачем, мы для этого и обсуждаем чтобы разобраться, если тебе кажутся мои выводы бредовыми, извини, пролистай тему

Ещё хотел бы спросить всех кто в теме будет. Есть ли у вас какие то намеки на тревогу, паранойю: раздражительность или агрессия, соматика: что-то вроде потливости, дрожи, снижение внимания, сердцебиение и тд

Мне вот интересно как вообще антагонизм к 5-ht2a способен повышать дофамин. Если учитывать то, что везде написано, что антагонизм к 5-ht2, как и агонизм к 5-ht1a(тормозящий рецептор), тормозит тревогу, тритикале это вообще противотревожный ад как я понял, тогда все ясно, если же нет буду копаться.

А есть ещё в-ва увеличивающие кол-во сигналов mGluR? На Вики прочитал, что они снижают риск эксайтотоксичности, буду копать на тему тормозящих рецепторов типа этих

Какие лучшие противотревожные препараты по вашему опыту и мнению? Пишите все что знаете

Мне в Бехтерева давали реагилу доводили до 4,5 мг. При поднятии дозы был резкий сброс тревоги и ускорения мышления, но через день все возвращалось так что в целом реагила единственный нейролептик который что-то сделал с негативкой. Видимо дело в его агонизме к 5-HT1A, но у меня такая негативка, полностью зависит от тревоги, сколько тревоги столько негативки.

Очень тяжелый преп, как в аду на нем был

Спасибо, попробую. А что насчёт адов?

Кто нибудь пробовал противотревожные против шизы? Если видели разницу после приема отпишитесь пожалуйста это важно

Я габапентин и вальпроаты пью. Бодрят.

Ещё говорил вроде атаракс пьёшь, а какой у него эффект на тревогу, ну там мысли освобождает от неё или расслабляет?

Читал статьи Беловечкина, и он писал что хроническое издевательство над рецепторами дофамина приводит к экспрессии гена. И тогда придётся вообще без дофамина  жить. С появлением сrispr сas 9 (Редактирование генома) как думаете возможно ли будет отредачить гены так что бы дофаминовые рецепторы росли как грибы после дождя ? Или всё это из области фантастики
 
ДУмаю если бы такое появилось, вся фарма и все антидепресанты стали бы банкротами

По логике если при понижении снижается производство то при повышении производство должно повышаться но это так индукция. Но да если гены можно редактировать значит и это рано или поздно научимся делать. Фантазия то у меня заиграла