Сорри. Это я перепутал с частью мозга которая за агрессию отвечает. Но тогда про эксайтоксичность не понятно. Это не зная куда агрессию девать люди себя изводят (хотя чаще окружающих)), а тревога если она в ПА не переходит врятли настолько опасна. Я бы ломотриджин использовал, не постоянно а курсами в связке с самоанализом. С ним попроще должно быть. То что вы написали это уже для психических инвалидов.

Да, спасибо, я сам в этом не силён, пишу что нашёл. У меня вообще в основном социофобия на фоне f20 которую я сейчас искореняю. Раньше на улицу выходил, через полчаса подмышки потные, весь дрожу, все туманно. Сейчас все намного лучше вплане неё. Самоанализ вещь серьезная, сам начал сильно перестраивать ценности, поэтому действительно меньше внимание тратится на всякую дичь.

Нужно учиться выражать агрессию, таблетки не помогут. Эксайтаксичность тут не причем. Вокруг полно людей которые полушутливо когото ругают, пиздят и както разряжаются. Некоторые даже представление из этого умудряются устраивать. Надо учиться выражать эмоции.

Выражение эмоций не даёт снижения невротической тревоги. Если речь об агрессии при тревоге она встречаться далеко не всегда. Сколько не пытайся, не понимаешь с чего вообще в данной ситуации тревоге взяться. Другое дело разрушать сами напридумыванные логические тревожные цепочки. Но этот способ нужно хорошо освоить и все равно тратить на него время и силы.

Как лучше устранить или снизить эксайтотоксичность глутамата, вызванную гиперактивностью миндалины? Уже слышал про АЦЦ, но хотелось бы услышать про эффекты. Щас перечислю что набрал хочу услышать ваше мнение: фенибут, пантогам, прегабалин, габапентин, фен, баклофен, ламотриджин, фенобарбитал, этифоксин(щас на нем, особой разницы не чувствую, но напряжения меньше) мемантин, некоторые нейролептики(карипразин мне помог с первых дней снять тревогу видимо за счёт активации 5-ht1a, но только при повышении дозы, дальше была либо резистентность либо нейролептическая тревога) и даже мелатонин(серьезно, мне дневной сон помогает очень не слабо). Сейчас я на трифтазине 15 мг состояние особо не улучшилось(такое же овощное), если тревога уменьшилась, гипервозбудимость осталась чувствую это тк подсознательные мысли заполняют все слоты оперативной памяти, думать и концентрироваться тяжело.

Пью трифтазин 1,5 месяца довёл дозу до 3 таб тк после ее поднятия через некоторое время эффект ослабевал. недавно бросил на 3 дня тревога не усилилась, щас выпил 1 таб тревога снизилась на половину. Овощным себя не чувствую, но др точно есть. какая кому доза подошла? видимо дело в ней

Да привет, такая же была проблема, не бойся самое главное это понимать что есть достаточно людей которые вышли из этого говна, память у тебя плохая из за тревоги скорее всего, по крайней мере в моём случае именно так, пропробуй противотревожные, подбирай для себя такое и его дозу, тщательно следи за состоянием, самое главное психотерапия поможет разобраться тебе в причине твоих страхов и болей(мне помогла)

Ребята Лиру беру на время чтобы снизить порог тревоги,сейчас снова встал на практику КПТ, у кого есть опыт поделитесь.У меня не первый заход на КПТ,раньше практиковал,но с другим интересом,не думал что снова придется взяться за старое))))
по АД сижу на моклобемиде, буспирон и миртазапин,ряд нотропов,так как из-за тревоги развивается гипоксия головного мозга,питаю мозг, также принимаю ряд корневых альфа-блокаторов(празозин, ницерголин) и снижение гипертонии норматенсом и максонидин)
Сдавал ДНК тесты МАОА сжирает мой серотонин и бешенный расход СИОЗС не моя история,хорошо что рецепторика к серотонину нормальная,блочу МАОА и стимулирую рецепторику,это моя тактика по серотонину.
У кого есть интересный опыт к тревоге,рад буду услышать.

Привет, очень рад что встретил своего единомышленника. У меня есть опыт, но тревога в основном невротическая. Насчёт миндалины ты действительно идёшь в правильную сторону, любой противотревожный который помогает и без привыкания в любом случае нужен чтобы снять градус тревоги, чтоб оперативная память освободилась и дала возможность пропускать свои мысли через ПК, тем самым осознавая их, если его не будет тревога будет прятаться в подсознание как у меня, у меня такая проблема: развилась невротическая тревога, которая спровоцировала обрастание миндалины связями которым я придаю слишком большое значение, из-за этого пошла эксайтотоксичность начала разрушать дендритные шипики и рецепторы, тем временем активность ПК ослабла и она в меньшей мере стала контролить миндалину и пошло поехало по замкнутому кругу из за этого и прогрессия болезни. Я работаю с этим так: сначала пытался просто разрывать иррациональные связи, для этого я создал специальную схему, если хочешь покажу тебе ее, но она направлена на социофобия в основном, потом понял, что из моих ценностей все равно будут вырастать новые тревожные связи и нужно пойти дальше и разрушать иррациональные ценности, начал читать книги Хорни, Адлера про невроз, многое что понял, как и многое до чего сам догадался.

Ещё хотел бы спросить всех кто в теме будет. Есть ли у вас какие то намеки на тревогу, паранойю: раздражительность или агрессия, соматика: что-то вроде потливости, дрожи, снижение внимания, сердцебиение и тд

Ребят, в посте ваша последняя надежда я слишком резко выразился по поводу лечения негативки моя основная задача была высказать свои мысли по поводу ее механизма. Тут я хочу чтобы все напрягли свой мозг ведь от этого зависит выздоровление некроторых.
Я опишу свои мысли по этому поводу и путём несложных логических цепочек выскажу свои доводы за мою теорию. Если кто-то поспорит со мной я буду только рад.
Значит мне сильно помог В плане когнитивки и эмоций, уверенности и силы воли и всей негативки кломипрамин перед эти предварительно курсом пропил фен, без фена сейчас пью анафранил, помогает не сильно, но доза в 2 раза меньше, так что не знаю => так как я когда то пил сертралин который не дал реакции на негативку, а действует он я напомню только на серотонин, кломипрамин же действует и на нор и на доф, а как мы знаем активация нор влияет и на доф(не точно, но скорее всего дело в том что активация нор активирует пирамидные нейроны к которым подкрючены и рецепторы доф) следовательно негативка имеет примерно обратнопропорциональную связь с доф и нор(снижены они только в Префронтальной коре, повышение их не дало бы позитивки из за курса феназепама которые сглаживал паранойю). Короче снижен у нас значит дофамин в ПК.
Мне помог сразу с первого приема трифтазин(убрал тревогу, упорядочил мысли), а именно он снизил дофамин в миндалине(действие у него только на доф в лимбике) тем самым освободил слоты внимания. А я напомню что гипореактивность миндалины вызывает гиперактивность nmda который ведёт к массивному входу кальция в митохондрии нейронов, к которым подключены nmda и ampar(митохондрии дают клетке энергию(она дышит за из счёт)), дальше как я понял сначала из за этого дохнут шипики, потом дендриты и аксоны, синапсы, потом сами нейроны. Это одна из теорий шизы и я в неё верю. Этот факт подтверждает также то, что мне помог фенибут с первого приема, но потом видимо как то образовалось привыкание так как ослаб эффект как и на трифтазине. Эффект фенибут в первую очередь на Гамк рецепторы, которые тормозят глутаматные сигналы, соответственно предположим, что дело в том что он тормозил окислительные стресс да ещё и убирал тревогу(как он действует на миндалину я так и не понял(видимо она тоже работает на глутамате, как и весь мозг), хочу попросить вас покопаться про кетамин я слышал что от него у крыс со стрессом образовывались шипики.
Предположим теперь что все дело в эксайтотоксичности. Окей буду в эту неделю копаться как повысить гамк так как врач не хочет выписывать мне гамкашные препараты и собственно повышать его фенибут у меня есть, но эффект от него сначала был потом пропал. Теперь разберёмся почему миндалина шалит. Была такая теория, что из за окислительно стресса ослабляется активность ПК и ПК с меньшей силой контролирует(подавляет лишние) сигналы от миндалины. Тут сам не знаю.

кетамин от шизы...
гиперактивность нмда...
снижен дофамин... ппц

Не видел ещё ни одного человека кто вылечился/вышел в ремиссию. Может они и есть, но мало верится. Кому то там миноциклин помог, кому то психотерапия, третьему пересадка костного мозга.
Темный лес

Я выходил в ремиссию почитай мое сообщение в ветке др/дп, мне врать незачем, мы для этого и обсуждаем чтобы разобраться, если тебе кажутся мои выводы бредовыми, извини, пролистай тему

Посмотрите обязательно видео там сказано что от тревоги разрушаются дендритные шипики. Шипики в свою очередь производят рукопожатия нейрона с нейроном как я понял если их меньше информация может просто не перейти порог ее передачи и из за этого из за эксайтотоксичности ПК страдает. Далее залезаем в вики смотрим написано в создании шипиков задействован бело карилин, нажимаем смотрим. Мыши, нокаутные по гену калирина, по заявлениям исследователей, проявляют некоторые качества, присущие животным моделям шизофрении.

Ребят, тут Морфеус подкинул очень интересный видосик про тревожные расстройства, «Базисная фармакология анксиолитиков и средств, применяемых при терапии тревожных расстройств», а теперь у меня вопрос к знатокам, чем все это отличается от шизы? Негативка от отмирания рецепторов и шипиков доф нейронов в ПК из за эксайтотоксичности, позитивка из за нарушения взаимодействия между ослабленой ПК и другими структурами. Чем людям не нравится эта теория?

Все что я говорю- не факт что правда, если кто то готов оспорить я буду только рад, просто для меня это пока единственная теория объясняет прогрессию заболевания, раз при шизе идет атрофия я решил посмотреть иды клеточной смерти нейронов и самая частая причина эксайтотоксичность, тот же паркинсон, альцгеймер.Нужно убирать его эксайтотоксичность понижать его не нужно. Глутамат фенотропил повышает? Нигде не нашел таких данных. Я так понял что при стрессе гамк просто откючается, а без стресса даже если глутамат повышен гамк тормозит его излишнюю выработку.

А есть ещё в-ва увеличивающие кол-во сигналов mGluR? На Вики прочитал, что они снижают риск эксайтотоксичности, буду копать на тему тормозящих рецепторов типа этих

Мне вот интересно как вообще антагонизм к 5-ht2a способен повышать дофамин. Если учитывать то, что везде написано, что антагонизм к 5-ht2, как и агонизм к 5-ht1a(тормозящий рецептор), тормозит тревогу, тритикале это вообще противотревожный ад как я понял, тогда все ясно, если же нет буду копаться.

А Оланзапин в малых дозах с этой работой (заткнуть 5HT2a) не справится, в дозе, например, 2,5-5 мг? D2 в такой дозе сильно блочить не должен, но это надо уточнить.
Да и вообще интересно, каким образом реализуется Прокогнитивный эффект, если блокада 5HT2a рецепторов - неотъемлемая часть действия атипичных антипсихотиков.
 
Мой пример: при неизменной схеме подключил Оланз.  Просела память, соображалка, абстрактное мышление.
Да, антидепрессивит, да, меньше тревоги. Но мне куда больше нужно адекватно мыслить. Недолго погуглить, что 5HT2a участвует в формировании памяти, а ААП все подавно его блочат.
В общем, антагонизм к 5HT2A, 5HT6 - это всё, да, противотревожно и антидепрессивно, но так же сильно "приземляет" мышление.
Кто-то что думает? Интересно.

Возможно за счёт блокады 2c(гетерорецептор для нор и доф), хотя сродство там для них меньше чем для 2a, но я не знаю на сколько активация 2a повышает доф в ПК, мне само по себе затыкание миндалины даёт когнитивный эффект(освобождает мысли от тревоги, тем же самым фенибутом и трифтазином на первых порах, потом эффект пропадает), попробую оланзапин в малых дозах, не надеюсь на него.

Сегодня пойду к врачу буду просить гамкергик, не вызывающий привыкания(скорее всего антиконвульсант), буду пить 1,25 трифта по вашим советам и оланзапин столько же возможно. Не торопитесь форсить доф в ПК без заглушение миндалины с минимумом побочек на эмоции и негативку, это бесполезно, тревога сожрет все d1r, и глутамат повысить- тоже не должно быть вашей целью, Ацц работает только за счёт глутатион и активации mglur 2/3 которые снижают эксайтотоксичность(даже в Вики написано), а после того что многим людям помогает при негативке лирика и ацц, также при том что при выраженной негативке идёт атрофия основных структур в которых миндалина снижает гамк и повышает глутамат при стрессе, говорит о том что эксайтотоксичность замешана на 99 проц и бороться изначально нужно именно с ней, а потом уже ускорять этот процесс восстановления шипиков и дендритов и самих нейронов повышением доф в лобной доле(включая поясную кору(как мне кажется именно снижение активности поясной коры, отвечающей за эмоции в основном ответственно за эмоциональную негативку)) в видео Базисная фармакология анксиолитиков четко расписан процесс тревоги и окр, а форс доф в ПК я не знаю тут, сами разбирайтесь, буду внимательно слушать.

Да антогонисты нмда действительно отупляют но читал на форуме исследования что у мышей со стрессом при введении кетамина больше образовывалось шипиков

Подтвердить свои высказывания я могу только одним способом опробовать на себе, вскоре создам новую тему там буду отслеживать все состояние

Нужно снижать саму гиперактивность миндалины нейролептиками, да чем угодно, лишь бы меньше побочек и максимально меньше тревоги, антогонисты nmda сделают только хуже

Я полностью с тобой согласен, и даже насчёт того что таблетки только дают возможность тебе начать меняться психотерапией. Для того чтобы это сделать нужно максимально снизить градус тревоги с минимумом побочек, чтобы оперативка освободилась и чтобы эксайтотоксичности не было. Вот у СергеяМА непонятная мне ситуация, вроде тревоги нет, а негативка есть, тут я чего то не учёл.

Я думаю что да. Ну ты же пьёшь что то поэтому тревога не переходит границу эксайтотоксичности. Мне вот дереал лечили так: фен 2 нед, кломипрамин 2 мес состояние значительно улучшилось но тревога наполовину вернула плохое состояние. Вообще я надеюсь на полное выздоравление. В моём случае все наглядно: своё состояние я называю невроз с негативной симптоматикой, все признаки невроза из за которого негативка, чтобы замкнуть цикл болезни нужно максимально убрать тревогу таблетками, обязательно записать все свои страхи перед этим, и вообще записывать все мысли, затем заняться психотерапией направленной на самоконтроль и разрушение иррациональных логических цепочек(в моём случае изменение ценностей, из за которых создаются неверные тревожные связи), таким образом мы снизим воздействие миндалины на ПК, затем уже восстанавливать рецепторы (по их восстановлению у меня тетрадь 96 листов есть) возможно с адами и будет и когнитивка и эмоции и сила воли. Самое сложное искоренить тревогу да причём сделать это уже когда она будет заглушена. Вот мне интересно о чем все ваши страхи? Когда они начались? Были ли психотравмы? А то может реально много таких людей как я.

mGlur, тут я поспорю. Как по мне налаживать среду и окружение чтобы избавится от тревоги и лечиться то же самое что пить хорошие нейролептики всю жизнь, во первых тебе помогло налаживание среды и насколько? я сам пробовал налаживать среду на даче в мирной обстановке тревога никуда не ушла, общение с поддерживающими тебя людьми - да ,помогает когда ты с ними на одной волне, как то видимо и с серт и доф связано, не важно вообщем, но такое состояние поддерживать будучи безэмоциональным невротическим астеником постоянно невозможно. Как по мне без углубленной и упорной терапии или анализа здесь не обойтись, вот щас нашёл человека на форуме Друг его ник с ним обсуждаем как это можно сделать максимально эффективно.

Принимал его довольно долго 0 ощутимого эффекта было

Блин, Морфеус, спасибо, это в точности мой случай, причём все что он говорит я сам узнал, но не мог структурировать, а меня пугают шизой постоянно, я ещё и другим про это рассказывать начал на форуме, теперь надо понять чем это отличается от шизы, у меня была теория что у шизиков просто этот процесс запущеннее и при повышенном кортизоле глутамат вызывает эксайтотоксичность и со временем снижается активность префронталки которая перестаёт контролить с такой же силой другие отделы типа стриатум других видов коры и миндалины из за этого галюны, паранойя и бред

А блин он и это рассказал я не дослушал сорян, во толковый парень