60 мг 2 мес, спрашивай что именно интересует 

В первую очередь влияние препарата на способность концентрации внимания, ощущения ясности и структурности мышления.

Вообще если прикинуть, должно быть, что людей у которых такие мысли время от времени проскакивают, наверняка очень очень много.

Это можно сравнить, с обычным подростковым влечением парней, которым условно 18-23 года. В таком возрасте, может привлекать практически все, что имеет отверстие, и отдаленно похоже на женщину... При этом насильниками становиться единицы. От желаний до преступления, довольно далеко.

 

Наказание это конечно хорошо, но оно следует, когда ущерб уже нанесен... Пострадавшему, по факту от того что преступника накажут, не сильно легче становиться. Самое лучшее решение, это защищать детей должным образом.

Регулярно использую сирдалуд 2-3 мг для сна. Побочек нет, привыкания и СО тоже нет. Проверял длительными по 1-2 месяца перерерывами после 6 месяцев ежедневного приёма.

Как оно кстати без бензов? лучше уже? 

У меня, правда при шизе, амисульприд очень даже эффективен. Но он же еще на 5ht7 действует, вдруг часть эффекта идет от этого? Сульпирид явно слабее.

Ну, блокада прес. д2, высвобождение дофамина и его активность в отношении D1 рецепторов в ядре, повышает настроение + мотивацию к действиям...  Это дело вообще как я читал, хорошо работает, когда плотность доф рецепторов, высокая. Если рецепторы ушатаные, то этот метод мало рабочий. Про 5нт7, вообще достоверной информации не так много, поэтому сказать не могу, насколько это важно.

Всем привет. 2 дня назад начал пить Венлафаксин-Алси, вечером выпил 37.5мг, поштормило, потошнило и норм уснул

Следующий и последующий (сегодня) день пью по 75мг\сутки. Вчера ничего особенного не было.

Сегодня половинку выпил в 10 утра, вторую решил что буду пить ближе к 20 вечера. Примерно в 17-18 часов со мной началось что-то странное: дикий тремор всего тела, тошнота, помутнение рассудка (небольшое), что вызвало испуг. Выпил вторую половинку в 18 часов - вроде полегчало.

 

Это такая побочка, или слишком большой перерыв между половинками? Теперь боюсь что подобное повторится))

В аптечке есть габапентин, может его добавить на первое время? Если да, то какие дозировки?

Побочка. Лучше пролог версию брать. Обычный венлафаксин прям очень резкий... Ник из дотки? Скок ММР?

Вообще вот читал тут сейчас одну "рукопись", такого же дилетанта как я, только англоязычного... Ну вот предположим, что действительно проблема в дофамине. По каким-то причинам, мало дофамина крепиться к соответствующим рецепторам. Возможные механизмы:

 

1. Дофамина синтезируется недостаточно.

2. Выпуск дофамина в синапс снижен.

3. Избыточна активность белковых структур (переносчиков/ферментов).

4. Снижена чувствительность/количество конечных рецепторов. 

 

К каждому пункту, будут более эффективны разные подходы. 
1. Можно попробовать съесть 1-2 таблетки леводопы. Если станет сильно лучше, то нужно смотреть на ферменты метаболизирующие аминокислоты.
2. Тут к сожалению только на пресинаптические рецепторы можно попробовать воздействовать буспироном/амисульпиридом. В идеале нужны TAAR1 агонисты, но с ними проблемы.

3. Тут мы работает с ИМАО (МАО-Б, влияет на самом деле достаточно слабо на уровень дофамина в NAC, поэтому преимущественно нужны МАО-А или не избирательные.). Можно теоретически попробовать ингибиторы КОМТ, но это прямо экзотика. На счет ингибиторов захвата дофамина, ну нас один сибутрамин есть. (Который к тому-же нужно пить вместе с индуктором ферментов, которые отвечают за его метаболизм, до более активный форм... Иначе никакого влияния на дофамин не почувствуете.)
4. Ну тут все сложно. Можно загнать себя в спячку на неделю-две. Какое-то количество дополнительных рецепторов за это время вырастет. По крайней мере у меня был позитивный опыт такого эксперимента. 

А у кого есть опыт с атомоксетином? Желательно длительный больше месяца... И дозы 40+ ?

Доброй ночи,коллеги) У меня вопрос к москвичам с большим стажем употребления (у меня более 12-ти лет). Вы сейчас все на диспергируемый перешли? Как ощущения от новых партий? В Анси-меде на Первомайской выкупили весь старенький фен 2,5мг, теперь остался только диспер. Отменять не планирую, т.к. вся схема рушится вместе с отменой. Как вы себя чувствуете на новом? Совсем он слабенький, да?

Диспер. всегда был хороший. Вообще с 19 года (с момента когда он вообще появился), Я вообще за годы разного перепробовал... Из всех, даже не могу сказать, что какой-то вообще не работал. Очень давно были какие-то феназиты итд, даже они были рабочие. В 22 году, диспергируемый был хороший 100%   

Ты опять все перепутал. Серотонин действует на постсинаптические 2А рецепторы, благодаря чему активность сер.нейрона увеличивается. 1А рецепторы отвечают за отрицательную обратную связь.

5-нт1а рецепторы, есть как и пресинаптические, так и постсинаптические.

Период полувыведения большой у арипипразола.

Период полувыведения, это время, за которое половина дозы выходит из организма. С началом действия это не связано. Просто основное действие НЛ это все-таки блокада рецепторов... В этом плане они не отличаются от бета-блокаторов.... Выпил НЛ, он заблокировал гистаминовые рецепторы, и ты спать хочешь... В отношении систем, где НЛ проявляет себя как агонист/частичный агонист, там может быть какой то временной лаг.

Но с другой стороны... Почему условные СИОЗС работать начинают через время? Потому-что нужно снизить чувствительность 5-нт2 рецепторы + парасинтетические ингибирующие 5-нт1. То есть приблизительно за несколько недель, происходит десенсибилизация. При приеме агонистов, может быть тоже такой эффект, но это не основное действие НЛ. 

Нейролептики они разные ведь.... арипипразол раскрывается не менее двух недель, луразидон не менее трёх. Аккуратно!

Кстати, буду благодарен за описание механизма. Че там такого происходит в голове, чему нужно аж 2-3 недели дать настояться?.

Он ждет пока раскроется препарат, нужно только потерпеть. 

АД раскрываются до месяца. Нейролептики вообще практически сразу работают. От тревоги они слабо помогают (или вообще не помогают)...От навязчивостей да, но скажем так, не первая линия лечения... Побочки у них серьезные.

Антагонисты разные бывают тоже. Некоторые не имеют возможности отсоединится обратно.И соответственно могут быть разрушены вместе с рецептором. Реальный эффект от таких антагонистов, вы получите через очень длительный срок, когда существенно измениться экспрессия гена, который эти рецепторы строит. Это может занять годы... Если вообще получите...

 

Тут главное понять... 2 основных отличия. Отсутствие медиатора, для связи с рецепторов в принципе, это одно состояние. Присутствие антагониста, который блокирует рецептор, это совершенно другое.

Связанный с лигандом рецептор, автоматически начинает сначала терять чувствительность, а потом разрушаться ... и ему плевать агонист это или антагонист.

А вот если использовать вещества, которые блокируют рецепторы на очень короткий промежуток, и потом освобождают рецептор, не фосфорилируя его в значительной степени... Получиться, что нейрон получит сигнал о недостаточности воздействия на рецепторы, начнет выращивать новые, а потом еще и старые освободиться...
 

В викидии написано, что флуоксетин понижает активность 5ht1a.

Да, увеличивая количество серотонина...

Если назначенные лекарства не помогают совсем, тогда какой смысл их принимать? Вы такой вопрос у врача спрашивали?...

Мне кажется, что в мозге все настолько сложно, что невозможно говорить об увеличении количества и чувствительности конкретного рецептора у конкретного человека. Как можно быть уверенным, что именно его концентрация и/или чувствительность снизилась? Как можно измерить изменение его концентрации и/или чувствительности? У каждого человека свой набор генов, свой путь развития симптомов, неисчислимое множество взаимодействий, которые сейчас невозможно проследить - разве что в рамках дорогостоящих исследований, в специально оборудованных лабораториях и исследовательских центрах.

 

Все правда. Тут как в физике, не одна теория не доказана... Мы пользуемся теми, которые лучше всего совпадают с наблюдениями... Ну вот теория говорит, что переизбыток агониста, ведет к уменьшению количества его рецепторов. Че там на самом деле? тем более у каждого отдельно взятого человека... 

Вообще, сам по себе прием СИОЗС, преследует цель повышению активности этих рецепторов... Путем тотального увеличения количества серотонина. Если бы были эффективные методы, воздействовать на чувствительность рецепторов, а не на количество медиаторов - все бы об этом знали... Чисто теоретически, уменьшение количества медиатора, приводит к повышению количества рецепторов... На практике, это реализовать трудно. 

Еще из теории.. Восстанавливать чувствительность и количество рецепторов, способны антагонисты, которые связываются с рецептором нековалентной связью. 

Психотические симптомы, к которым как раз относятся внутренние голоса, это результат хаотично, не предсказуемо активирующихся нейронов. Такая активация начинает образовывать патологические нейронные связи с "здоровыми" участками. Логический аппарат, пытается на основании этой информации  построить какую-то общую картину. Но так как информация изначально "патологически образованная", конечная картина выходит с "ошибками"...
Сторонний наблюдатель, не может точно "расшифровать" что чувствует/видит/слышит человек... Соответственно записать это невозможно (насколько я знаю). 

Если у вас есть жалобы на плохую переносимость терапии, вы должны озвучивать их врачу. Перечисленные вами препараты, довольно старые и тяжелые в плане побочных эффектов... Есть гораздо более современные препараты с более узким профилем воздействия на психику. Если ваши жалобы на побочные эффекты игнорируются, возможно стоит проконсультироваться с другим специалистом.

Есть политика на счёт бензов:
1. Довольно строго контролируемый оборот
2. Избегание назначение на срок больше 4ех недель.
3. Возможность назначения бессрочно, если другие методы лечения не дают достаточно эффекта.
4. Запрет принудительной отмены. У долгосрочных потребителей.

Последний пункт, в разных странах применяется... То есть если человек пьет бензов на постоянку, недобровольная отмена не допускается. Врач просто будет выписывать терапевтическую дозу, и на словах склонять попробовать отменить.

Снижение глутамата и антагонизм НМДА, штуки очень разные. У глутамата есть много метаботропных рецепторов и AMPA инотропные. Снижение активности глутамата по всем рецепторам, это зачастую препараты для повышение ГАМК. 

Да, не всегда и не у всех. Но есть рекомендации, усиленно акцентировать внимание пациентов на именно этой побочке. 

Вот как после анафранила, перейти на Флуоксетин или Пароксетин ( это те, что есть в городе в продаже), ведь еще работа и график сменный. И как плавно перейти. Можно совет?

Нужно дождаться вывода анафранила, и его активного метаболита норкломипрамина. Это 96+ часов с момента приема последней дозы анафранила. Это если по науке. На практике, часто начинают прием другого АД раньше. Насколько это критично? Сложно сказать. Если у вас не острое состояние, я бы выдержал паузу в 5дней. Дальше можно заходить на другой АД. Начинать надо с малых дозировок. 

Специфика захода на препарат, сильно зависит от того какое именно вещество будете использовать, какое у вас состояние (Апатичное, тревожное, сонливое итд). 

Не всегда совпадают цели терапии антидепрессантами, и их первоначальные эффекты. Очень часто, первые недели приема АД, усиливают уже имеющуюся симптоматику. Поэтому, показано т.н. "прикрытие". То есть назначение транквилизаторов и(или) других успокоительных на 2 недели. Для прикрытия не использовать нейролептики, другие АД. 

Еще имеет важное значение, остальные лекарства которые вы принимаете. Многие АД имеют активные взаимодействия с разными лекарствами (Обезболивающими, препаратами для сердца, для ЖКТ, позвоночника, контрацептивами). В идеальном мире, ваш лечащий врач, должен об этом побеспокоиться. Но бывает, что или врач закрывает на это глаза, или пациент не сообщает врачу о принимаемых ЛС. В любом случае, нужно внимательно изучать инструкции к препаратам. Как к АД так и к другим принимаемым лекарствами. В разделе "Взаимодействия". 

Препараты СИОЗС (оба приведённых вами АД - из этой группы), я напишу вам список. От более эффективных и переносимых к менее (Согласно исследованиям и отзывам).
1. Эсциталопрам (Довольно мягкий и считается одним из самых эффективных)

2. Пароксетин (Резковат и самый мощный из перечисленных, в отношении серотонина).

3. Сертралин (Сбалансированный. Со своей спецификой.)

4. Флуоксетин (Не люблю этот препарат, из-за длительного периода выведения - 2недели).
 

СИОЗСиН - Венлафаксин. Применяется больше при тяжелых случая, или когда вышеперечисленные препараты, не принесли достаточной эффективности.

Обращаю внимание, что все вышеперечисленные препараты крайне негативно влияют на сексуальную функцию.

Я принимаю половину зопиклона. И ещё 5 мг мелатонина. Сплю.

Спать можно вообще без таблеток. У некоторых выходит. Понятия не имею как, магия вне Хогвартса...  
 

 

Спасибо за ответы. Возникает вопрос, а как долго происходит переход с одного АД на другой? И сильно при этом колошматит? А то еще работать надо.

Не сильно. Чаще вообще не кошмарит, иногда даже лучше становиться. Все зависит от того какой был препарат и какой будет. Срок перехода тоже разный. Зависит от периода выведения и от типа ЛС. Чаще всего на 3-4 сутки можно начинать другой АД.

А сколько вам лет если не секрет? 

Мне 29, жене так же.