Если бы было так, его бы никогда не использовали, как АД. И также по вашим словам NSI-189 + СИОЗС даст тот же эффект. Но это не так.

У всех разное ДНК, у кого то обратный захват не работает, как в моем случае, мне СИОЗС пить смысла пить нет вообще.Да и есть мнение что СИОЗС зашли на наш рынок,спросив разрешение у поставщика Aurorix(моклобемид) и активно ему сплачивают по сей день, чтобы он сюда не заходил.Основная масса проблем у людей из-за активного фермента МАОА,который безщадно разрушает серотонин,он даже в синапс не успевает зайти как он его косит.

Но я думаю(это сугубо моя точка зрения), патологическое состояние нейродегенеризации у тех, у кого проблема в постсинаптической рецепторике 5-НТ, повторюсь наличие серотонина в синапсе это пол успеха,главное сколько его находится в постсинаптической рецепторике,эффект идет в переходе его на соседний нейрон,т.е. движение по всей нейроной связке.

А Вам не странно, что самые эффективные препораты моклобемид и тианептин не в возятся в нашу страну, а в странах Европы,они активно используется в терапии,причем психиаторы с круглыми глазами смотрят,когда им говоришь, а вы знаете в РФ они не поставляются))))))))

Хотя вы откройте НИИ фармацевтики РФ и посмотрите схему, избирательный ингибитор МАОА -МОКЛОБЕМИД,не пирлиндол наш,а МОКЛОБЕМИД,т.е. это о чем говорит,что наши светила психиатрии знают что моклобемид очень даже рабочий,но есть какие то силы,которые в РФ его не поставляют и я вам большее скажу,его не будут поставлять, лишь по тому, что СИОЗС потеряет весь смысл нахождения как плацебо с низкой отдачей)))

Когда я впервые попробовал моклобемид я его почувствовал с первой таблетки.

Если вы пробовали моклобемид,но ничего не почувствовали,значит 100% проблема в постсинаптической рецепторике 5-НТ,она очень низкая и вы испытываете с годами наростание гипоталамического синдрома из-за отсутствия нейрогенеза со всеми вытекающими состояниями.Каждый вирус, стресс и т.д. не компенсируется нейрогенезом и гиппотоламус теряет нейроны и снижается его контроль.

Забыл упамянуть, что фактор роста самого BDNF продиктован ДНК,он может быть как низким,средним и высоким,ну вы сами понимаете если нет серотонина ,низкий BDNF то восставноления не будет воооооооообще.

Не берите в голову про страшилку "нет серотонина ,низкий BDNF",вообще написал ситуацию патовую, за мной такое водится,так как являюсь мастером спорта по шахматам, сводить все к финалу я очень даже умею.

Друг, у тебя есть подтверждения твоей схемы от FDA? Не думай, что вокруг дураки. Многие теории проверялись. Не все подтвержденные работают у всех.

Я не научный деятель, но диагноз мой установлен, это гипоталамический синдром,долгие годы разивающиейся в хронической депрессии без восстановления гиппокампа с вытекающей невротизацией итд.И усилившийся после гриппа.

Я не буду ни кого уговаривать и доказывать.

Точку зрения изложил тут, может кому поможет)))

Конечно, все упрется в денежный момент.

Препарат повышает BDNF, это факт. Исходя из вашей теории выбрали самый мощный и проверили - не сработало.

А кто Вам сказал, что не сработало?!))))

У меня не стоит задача кого то уговаривать.

Тианептипн это модулятор, фактор запуска BDNF это серотонин,можно сказать тианептин снимает воспаление гиппокампа,хроническое воспаление запущенное каскадом гибели нейронов.

Пить Тианептин без серотонина,выброшеные зря деньги.

Теория не новая.
Препарат NSI-189 увеличивает BDNF и гипокамп, но провалил испытания, как АД. Продается в спортпите как ноотроп. Не все так просто.

Единственное что запустит BDNF это серотонин и снижение стресса в ноль, так как при наличии кортикостеройда в гиппокампе,значительно снижается фактор BDNF даже если серотонином все окей,нет серотонина нет BDNF и есть нейротрофия гиппокампа(причем хроническая с усадкой и уменьшением объема) и префронтальной коры с потерей контроля над миндалевидным телом (амигдалой).Если вы ощущаете тревогу,это уже говорит что гиппокамп и префронтальная кора не контролирует миндалевидное тело.

Запомните,гиппокамп это как процессор в ПК,если процессор перегревается,что происходит с ПК,правильно он виснет с дальнейшей перезагрузкой и все повторяется снова и снова......

Теория может и не нова,но суть мало кто понял,тревога развивается на фоне уменьшения гиппокампа с нейротрофией и потерей нейронов на хронике, без восполнения.

Запомните,лишь прием одного Коаксила не даст мощного эффекта,необходим комплекс препоратов для запуска серотонина по всей цепочке и активизации нейротрофического фактора BDNF.

Я бью навеняка принимая моклобемид в дозировке 600 мг и активизирую рецепторику.

Только начал его пить,но у меня и до него, когнитивка начала набирать обороты и стабилизировалось тревожное состояние с купированем.Тианептин мной рассматривается как модулятор,для прекрытия восстановления работы гиппокампа и префронтальной коры.Чтобы его понять в действии, нужно пол года активного употребления.Основной упор у меня идет на поддержания работы серотонинергетической системы,так же я подключил ряд ноотропов,которые усливают нейрогенез и поддерживают АТФ в нейронах и всего гомеостаза головного мозга.

В общем много чего подключено,  много денежных средств вложено и вкладывается, это дорогое удовольствие все остановить и вспять развернуть)))

А как коаксил по действию? Он вроде стимулятор обратного захвата серотонина.

Согласно результатам исследований у пациентов с депрессией уменьшается размер гиппокампа . Причем, как было отмечено, степень уменьшения объема гиппокампа коррелирует с количеством эпизодов депрессии. Точные механизмы, ответственные за этот процесс, до конца не изучены, однако достоверно доказано, что у пациентов с большим депрессивным эпизодом в гиппокампе заметно уменьшается количество нейронов, функционирующих синапсов, уменьшается длина дендритов 

Глутамат, являясь возбуждающим нейромедиатором, необходим головному мозгу для нормального функционирования. Однако в случаях его избытка запускается каскад реакций, который приводит к повреждению и гибели нейронов. Именно нейротоксическими эффектами глутамата, возможно, и обусловлены вышеперечисленные структурные изменения в головном мозге у пациентов с депрессией и их разветвленность.Параллельно с этим в гиппокампе приостанавливаются процессы нейрогенеза.

Уменьшаются размеры и префронтальной коры. Посмертные исследования показывают уменьшение плотности и размеров клеток коры . А исследования с использованием позитронноэмиссионной томографии выявили у пациентов с депрессией снижение кровотока и метаболизма глюкозы в области префронтальной коры. Структурные и функциональные изменения зафиксированы и в наиболее важной для процесса формирования эмоций структуре – миндалевидном теле. В ряде исследований отмечено увеличение кровотока и метаболизма глюкозы в этой области параллельно с увеличением тяжести депрессивного эпизода.

Единственным препаратом, достоверно влияющим на процессы нейропластичности, и доказавшим свою способность моделировать глутаматергическую трансмиссию у пациентов с депрессией, является тианептин (Коаксил) . Это позволило экспертам Международной коллегии по нейропсихофармакологии (CINP, 2008) выделить Коаксил в отдельную группу антидепрессантов как единственный глутаматергический модулятор . Благодаря способности Коаксила снижать избыточный уровень глутамата, на фоне его приема возобновляется нейрогенез , увеличивается количество функционирующих синапсов , восстанавливается объем гиппокампа , увеличивается длина и разветвленность дендритов . Такое уникальное влияние на нейропластичность обусловливает выраженный антидепрессивный эффект Коаксила и его хорошую переносимость пациентами.

Тианептин, восстанвливает нейрогенез в гиппокампе и префронтальной коре, убирает апоптоз нейронов,а сама гибель нейронов запускает эксайтоксичность,т.е. каскад гибели (по сути гибель одного нейрона тянет гибель за собой множества рядом с собой).

Да, вы правы "Тианептин повышает обратный нейрональный захват серотонина нейронами коры головного мозга и гиппокампа, повышает спонтанную активность пирамидных клеток гиппокампа и ускоряет восстановление их потенциала после функционального торможения" это свойство обусловливает эффективность нейрогенеза. 

Ну почему же, индийское качество препаратов очень хорошее, на мой взгляд
А не чувствуешь ты по той причине, что триттико пролонгированного высвобождения, а индийский тразодон обычный, я так думаю

Все верно пишешь)

Тревогу Бринт увеличивает, но совсем немного. А сам венл у меня тревогу наоборот уменьшает.

Пейте с спитомином (буспирон), он снизит значительно тревогу,значительно.При наличии слаженой работе серотонина по всей цепочке.

Если есть проблема в рецепторике, если она имеет mut|mut,это можно узнать при сдаче анализов ДНК ,т.е. значительно снижена к серотонину  и тогда даже наличие в синапсе серотонина не обеспечит успех, необходимы большие дозы стимуляции рецепторики 5-НТ1

А тревогу не разгоняет? У меня сейчас паксил для купирования тревоги венлы. Хотя тут не угадаешь наверное.

И как вам коаксил, а самое главное, как вам его выписали?

Коаксил необходим для восстановления работы гиппокампа и префронтальной коры,сейчас есть новое направление, сбой в нейромедиаторной системе значительно снижает нейротвофический фактор роста (BDNF) и в некотрых случаях до 0, проблема депресси и тревоги лежит в нейродегенерации гиппокампа и потерей контроля над миндалинами(амигдалой).Но не суть...

"С момента первоначального развития моноаминовой гипотезы депрессии, более свежие данные расширили эту теорию до не исключающих друг друга гипотез нейротрофии и нейрогенеза. Эти гипотезы предполагают, что снижение нейротрофических факторов, таких как нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), или снижение нейрогенеза гиппокампа у взрослых, соответственно, вовлечены в патофизиологию депрессии, и что их восстановление имеет решающее значение для терапевтической эффективности лечения антидепрессантами. Передача сигналов 5-HT и рецепторы 5-HT активно участвуют в регуляции уровней как нейротрофических факторов, так и нейрогенеза гиппокампа.Нейротрофическая гипотеза подтверждается идеей о том, что стресс и / или депрессия снижают экспрессию различных нейротрофических факторов (например, BDNF) в лимбических областях, и это снижение коррелирует с атрофией нейронов . В частности, после стрессовых переживаний исследователи наблюдали снижение BDNF в гиппокампе и префронтальной коре головного мозга."

Врач легко выписывает такой препарат,так как он выписываемый ,но приобрести в  РФ невозможно,необходимо заказывыть из Европы или Индии.

Принимал л-тироксин и селен. Попробовал добавить отдельно йод, чтобы посмотреть, что будет. Стал немного бодрее. Наверное есть смысл поискать хорошие мультивитаминки с йодом и др., чтобы меньше разных таблеток глотать.

Вы слышали о таком синдроме как гипоталамический(этот сбой поддерживается хронической депрессией, из-за отсутствия нейротрофического фактора  BDNF и соответствующего восстановления гиппотоламуса, с годами идет снижение его функционала, объем уменьшается идет нейродегенерация с уменьшение количества нейронов,как в нем так и префонтальной коре,в том числе снижение серого вещества), при нем ВСЕГДА нарушается гормональный фон,если есть узлы в щитовидке и она не стабилизирует энергообмен,а скорее всего Т4 находиться в низком пороге референтного значения,еще необходимо смотреть базальную температуру по просыпанию,чтобы увидеть что у вас температура тела не 36.6., а ниже,то это плохая работа гипофиза в первую очередь, дисфункция гормонов лежит в сбое работы гипофиза на который воздействует гиппотоламус, смотрите глубже, а вообще идет разболансирование гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковой оси.

С момента первоначального развития моноаминовой гипотезы депрессии, более свежие данные расширили эту теорию до не исключающих друг друга гипотез нейротрофии и нейрогенеза. Эти гипотезы предполагают, что снижение нейротрофических факторов, таких как нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), или снижение нейрогенеза гиппокампа у взрослых, соответственно, вовлечены в патофизиологию депрессии, и что их восстановление имеет решающее значение для терапевтической эффективности лечения антидепрессантами. Передача сигналов 5-HT и рецепторы 5-HT активно участвуют в регуляции уровней как нейротрофических факторов, так и нейрогенеза гиппокампа.Нейротрофическая гипотеза подтверждается идеей о том, что стресс и / или депрессия снижают экспрессию различных нейротрофических факторов (например, BDNF) в лимбических областях, и это снижение коррелирует с атрофией нейронов . В частности, после стрессовых переживаний исследователи наблюдали снижение BDNF в гиппокампе и префронтальной коре головного мозга.

Смесь Бринта с венлафаксином мне очень даже понравилась, если бы не долбаная сыпь и цена.

А какая дозировка Бринта?

Цена в разумном приделе, если брать во внимание, что я покупаю Aurorix и Коаксил, то он вполне в разумной ценовом пороге, как допник вполне идет.

Еще очень неплох буспирон торговой марки Спитомин, его тоже можно включить в качестве модулятора,как противотревожного если присутствует тревога.

С чего вы это взяли? Монотерапия всегда предпочтительнее комбитерапии.

Мой друг, если у вас эндогенная депрессия, она не стабилизируется на одном препорате,необходим комплекс разноплановых по действию препоратов.

Еще раз читаем "(серотониновый модулятор и стимулятор)"

Друзья,всем привет!

Читаем что пишет Вики

выдержка "Вортиоксетин (Lu AA21004, торговое наименование Бринтелликс, Trintellix^[1]) — атипичный антидепрессант (серотониновый модулятор и стимулятор)^[2], разработанный компанией Lundbeck в партнерстве с Takeda. Европейским колледжем нейропсихофармакологии (ECNP) предложена классификация психофармакологических агентов, согласно которой вортиоксетин относится к новому классу антидепрессантов мультимодального действия^[3]. Под «модальностью» понимают «класс» фармакологических мишеней, на которые воздействует фармакологический агент. Для антидепрессантов это три классических модальности: ингибирование обратного захвата моноаминов, прямая рецепторная активность и ингибирование катаболизма моноаминов. Вортиоксетин ингибирует обратный захват серотонина и непосредственно связывается с несколькими подтипами серотониновых рецепторов. Предполагается, что следствием такого механизма действия является повышение эффективности, улучшение переносимости и ускорение наступления терапевтических эффектов"

Далее не буду растекаться мыслью по древу,читал труды о нем, в общем его основное назначение, это:

1.Ингибирует переносчик серотонина (SERT)

2.Является полным агонистом 5-HT_1A рецепторов

Он не пьется в одиночку, а в связке с другими препоратами.

Как допник по моему субьективному мнению с заявленными эффектами,он очень даже хорош.

Там бешеные цены.

Подскажи,где дешевле?

А не подскажите где его сейчас можно купить? Извиняюсь если такие вопросы тут нельзя. Можно в личное сообщение. Мне выписывают практически все что попрошу , но этот препарат не найти. Может аналог?

Я беру его в АптекаЦюрих.

Всем привет!

Сейчас есть новая гипотеза в развитии депрессии, а именно нейротрофия и нейрогенез в гиппокампе.

Суть ее такова, что снижение нейротрофического фактора (BDNF),уменьшает объем гиппокампа,префронтальной коры, в общем тех зон ,где поддерживается нейрогенез.

Тианептин повышает обратный нейрональный захват серотонина нейронами коры головного мозга и гиппокампа, повышает спонтанную активность пирамидных клеток гиппокампа, тем самым усиливание нейрогенез в гиппокампе,что в свою очередь возвращает ему контроль за миндалевидным телом(амигдала).Есть данные, что при длительной терапия тианептином объем гиппокампа увеличивается в плоть до полного восстановления.

Вопрос такого плана, я так понимаю, чтобы Тианептин с работал, необходимо постоянное присутствие серотонина в синапсе, для обеспечения этого момента, необходимо селективно заблокировать МАОА(моклобемид как вариант) и СИОЗС?!

Читал тут  хваленный отзыв о том, что ноотропы помогают,ну я так понимаю это пирацетам ,он усилит АТФ в клетках,тем самым синергически усилит и сам нейрогенез?!

Хотелось бы услышать ваше мнение господа, о депрессии с тревогой,как нейротрофии гиппокампа и префронтальной коры и потерей контроля за миндалевидным телом(амигдалой).

Еще хотелось бы услышать тех, кто столкнулся с гипоталамическим синдромом?!

Привет, очень рад что встретил своего единомышленника. У меня есть опыт, но тревога в основном невротическая. Насчёт миндалины ты действительно идёшь в правильную сторону, любой противотревожный который помогает и без привыкания в любом случае нужен чтобы снять градус тревоги, чтоб оперативная память освободилась и дала возможность пропускать свои мысли через ПК, тем самым осознавая их, если его не будет тревога будет прятаться в подсознание как у меня, у меня такая проблема: развилась невротическая тревога, которая спровоцировала обрастание миндалины связями которым я придаю слишком большое значение, из-за этого пошла эксайтотоксичность начала разрушать дендритные шипики и рецепторы, тем временем активность ПК ослабла и она в меньшей мере стала контролить миндалину и пошло поехало по замкнутому кругу из за этого и прогрессия болезни. Я работаю с этим так: сначала пытался просто разрывать иррациональные связи, для этого я создал специальную схему, если хочешь покажу тебе ее, но она направлена на социофобия в основном, потом понял, что из моих ценностей все равно будут вырастать новые тревожные связи и нужно пойти дальше и разрушать иррациональные ценности, начал читать книги Хорни, Адлера про невроз, многое что понял, как и многое до чего сам догадался.

Моща!Все верно пишешь, но это следствие.Пиши в личку,обсудим друг)

По описанию и схеме препаратов Друг похож на одного строго друга с форума, только без мании величия. Расскажи Друг, а ницерголин ты не по 300мг пьешь?

Привет!

Мне хватает 10 мг.

Ницерголин и празозин прописаны как альфа-блокаторы,в рамках нашей терапии моментами могут применяться,но не на постоянной основе, глупо их пить постоянно.

Уже не пью,ведь спазмирование это процесс тревоги, кровь уходит из переферии и уходит на большой круг кровообращения на большие группы мышц, поэтому у людей развивается туман в голове,шаткость ,потливость рук и т.д. 

Я закрыл вопрос с АД,а из тревожных принимаю атаракс на ночь,также включил психотерапию на постоянной основе.

Подскажите тему.

- Начал пить 75+75. По вечерам первые два дня оптимизм, хорошее состояние, надежда каая-то,  предвкушение чего-то хорошего в будущем. Нравилось.  Лежишь и весь вечер думаешь, что все будет очень хорошо и завтра и всегда.

 

- Через пару дней поднял до 150+150 и так четвертый день уже. Овощизм, отупение,апатия, сонливость и мощная раздражительность. В общем похоже на СИОЗС + раздражение еще.  Не очень нравится.  Либидо вроде упало еще. 

 

Что дальше делать? Терпеть какое-то время еще, поднять дозу до 600-900 в сутки, вернуть дозу на 150 в сутки?  Завтра будет неделя приема. 

Просто инструкция говорит 300-600 надо. А мои ощущения,что 150 или даже меньше. 

Не проще сдать анализ ДНК, чтобы определить какая активность МАОА и от этого "отскакивать", возможно дело даже не в нем, например к рецепторике 5-HT.

Атаркс чудный преп, я пью его 12,5-12,5-25, полет отменный.В связке в месте с АД второго порядка моклобемид и миртазапин с буспирон.

Кстати очень улучшае работы головного мозга,очень.

АД подобрал согласно теста ДНК,сиозс-не мой вариант.

Максидром, ПА вылезла под ним, но не от него, вы же понимаете, надеюсь.
Тревожность на уровне соматики проявляет себя так, что она как плотина, чем больше сдерживать и копить, тем сильнее прорыв.

Истину глаголишь,друг!

Особенно прорыв происходит если не на роком выпьешь алкоголь не в меру,идет выплеск, как прорыв плотины.

Ох ты горе луковое..

И не говори

Ребята Лиру беру на время чтобы снизить порог тревоги,сейчас снова встал на практику КПТ, у кого есть опыт поделитесь.У меня не первый заход на КПТ,раньше практиковал,но с другим интересом,не думал что снова придется взяться за старое))))

по АД сижу на моклобемиде, буспирон и миртазапин,ряд нотропов,так как из-за тревоги развивается гипоксия головного мозга,питаю мозг, также принимаю ряд корневых альфа-блокаторов(празозин, ницерголин) и снижение гипертонии норматенсом и максонидин)

Сдавал ДНК тесты МАОА сжирает мой серотонин и бешенный расход СИОЗС не моя история,хорошо что рецепторика к серотонину нормальная,блочу МАОА и стимулирую рецепторику,это моя тактика по серотонину.

У кого есть интересный опыт к тревоге,рад буду услышать.

Так я думал кит это какойто подраздел кпт. Про кпт тут есть отдельная ветка. В зародышевом состоянии правда.

А вот и зря КПТ способна в перспективе снять тебя с таблеток, как и меня в принципе, тут главное твое желание меняться, все препы купируют сигналы миндалины в том числе,которая действует на всю нервную систему,они не способны разрушать нейронные связи которые нарабатывались с самого твоего рождения, заметь люди приходят к таким состояниям с годами.