Верно, после отмены наблюдаем синдром рикошета, но у меня два вопроса. Зачем отменять работающий препарат? Зачем при терапии шизофрении использовать БД в моно? Я говорю о том, что люди с психическими расстройствами не психотического профиля весьма успешно редуцируют свои, извините за устаревшее понятие, невротические проблемы. БД прекрасно работает в моно при реактивной депрессии, ГТР, паническом расстройстве, фобиях и прочих проблемах, не требующих подключения АДов и НЛ. 

Если я прав то скажем шизикам с негативной симптоматикой, длительный приём бензодиазепинов, для чистоты эксперемента возьмём дневной транк, алпразолам,  длительный приём, должен эту негативную симптоматику усиливать.

Редуцирует как позитивные, так и негативные симптомы. https://pubmed.ncbi....ih.gov/2897166/

https://pubmed.ncbi....ih.gov/2867690/

Полно исследований. Немного занят сейчас, но на pubmed легко ищется интересующая Вас информация. 
 

Я ценю, что Вы не поленились выдвинуть теорию, но практика ее опровергает. Многие люди десятилетиями принимают БД, не испытывая никаких ПЭ. Например, мой сослуживец семнадцать лет принимат Ксанакс, а в семейном анамнезе у него с обеих сторон депрессия, ипохондрия, ГТР, БАР и прочие психические проблемы. 
 

Про Cochrane слышали? Более чем авторитетная организация. Можно сказать, что лучшая в своём деле. Почитайте, что они пишут о СИОЗС И СИОЗСиН. Доказательная медицина не верит в рекламу. АДы гораздо опаснее БД. В США правительство навязывает врачам СИОЗС, но врачи видят, что эта группа ЛС переносится пациентами значительно хуже, чем БД. Об этом вскользь упоминает врач из Лас-Вегаса в этом видео, посвящённом сабжу https://m.youtube.co...h?v=kqICMOix4Q0

Не могут спазмы усилиться от миорелаксанта

Могут. Парадоксальная реакция указана в ПЭ. 

Да, интересно. Грамотный врач. И в отличие от большинства других психиатров он считает "вред" от приёма бзд сильно преувеличенным. 

Да неужели? А как Вам нравится его заявление, которое можете лицезреть на скриншоте? 
 

Галоперидол хотите? А БД он не выписывает. 
 

Мне на этого “врача” жаловались трижды. По-моему, ему пора на пенсию. 

Это не я его чего то лишал, (т.е. Феназепам). Так было заявлено "Валентой" после очередной перерегистрации. Копать и искать не буду, то что препарат изменился не в лучшую сторону-факт. А теперь еще и на ПКУ ушел.

А где заявлено? Если Вам снова попадётся, скиньте мне, если не трудно. Я нашёл лишь это: 

“Феназепам® Нового поколения обладает следующими характеристиками:

• Устраняет бессонницу и ее причину – тревогу1

• улучшенным контролем безопасности курсовой терапии (что обеспечивается новой формой выпуска 1 мг № 10)2;
• улучшенной субъективной переносимостью3;
• максимальная концентрация препарата в крови достигается быстрее на 29%3, что дает дополнительную возможность подбирать необходимый режим терапии при ряде заболеваний;
• удобством применения (препарат не нужно глотать и запивать водой)2.

1Середин С.Б., Воронина Т.А., Незнамов Г.Г., Жердев В.П. // Феназепам®. 25 лет в медицинской практике, Москва: "Наука". - 2007.

2Инструкция по медицинскому применению препарата Феназепам® таблетки, диспергируемые в полости рта (ЛП-005121 от 19.10. 2018).

3Отчет по исследованию биоэквивалентности обычной формы Феназепама таблеток для перорального приема 1 мг и Феназепама 1 мг таблеток, диспергируемых в полости рта.”
 

Я пробовал феназепам от Валенты, но я писал не об их продукте — “Феназепаме”, а о феназепаме как устоявшемся наименовании бромдигидрохлорфенилбензодиазепина, который теперь продаётся под разными торговыми названиями, включая “Транквезипам” и “Фензитат”. 

Баклосан?

И тем более современный Феназепам напрочь лишён миорелаксирующего эффекта, по сути сейчас он просто анксиолитик. 

Если в течении 24 часов с момента публикации этого сообщения Вы опишите здесь манипуляции, которые произвели с молекулой сабжа, чтобы лишить препарат миорелаксирующего эффекта, я перешлю на любую Вашу карту столько денег, сколько Вы никогда не видели. Я даже дам Вам подсказку. Нужно отсечь влияние сабжа на α2 и α3 субъединицы ГАМК А рецепторов. Проблема заключается в том, что α2 субъединицы отвечают не только за миорелаксирующий, но и за анксиолитический эффект. Мало того, лишь α2 субъединицы и отвечают за анксиолитический эффект. А игнорирование только α3 субъединиц не приведёт к устранению миролексарующего эффекта.

Баклофен — высокоактивный агонист ГАМК Б рецепторов. Это означает, что при его длительном применении количество синаптических пузырьков с эндогенным лигандом — γ-Аминомасляной кислотой — будет уменьшаться, равно как будет уменьшаться количество рецепторов постсинаптической мембраны. Это приведёт к формированию тяжелейшей физической зависимости. А гипертимия, которую баклофен способен вызывать, приведёт к формированию стойкой психологической зависимости. 

Наверное есть люди, которые склонны к развитию зависимости. Пусть и психологической.
Что уж там говорить про лекарства, когда мне очень трудно в свое время было отказаться от пепси. Зависимость сильная была, психологическая конечно, но это отражалось и на общем состоянии

Pepsi содержит кофеин, который относится к производным ксантина. Эти вещества могут вызывать физическую зависимость. Пускай лёгкую, но именно физическую, а не только психологическую. Кстати, содержание кофеина в Pepsi немного выше, чем у главного конкурента. 

Я сейчас в режиме “галопом по Европам”, поэтому могу пропустить ЛС. На связи буду через неделю. Всем желаю крепкого здоровья, бодрости и радости в разгар весны. 

Мой психиатр сказала что ей легче выписывать лирику, чем транки. Хотя по сути и там и там - зависимость.

БД вызывают зависимость лишь у малого круга пациентов, который описан в приведённой статье. Это психологическая зависимость. А после отмены БД у невротиков наступает синдром рикошета, который они принимает за СО. И начинают орать, что плохие доктора подсадили их на препарат. Мнительность и внушаемость их враг, а не БД и врачи. 
 

Ради эксперимента я ежедневно на протяжении шести месяцев пил разные БД. На клоназепам пришлось пять недель по два миллиграмма в сутки. После отмены было состояние похмелья, держалось около недели, под конец второй недели прошли остаточные явления рикошета, выражавшиеся в ярких и насыщенных событиями снах. Почти пять месяцев не пью БД, не тянет.

Наверное, следует отметить, что психическими расстройствами я не страдаю. БД в молодости принимал для снятия рабочего стресса, а в прошлом году впервые попробовал феназепам и российский алпразолам. Я пытался объяснить форумчанам, что БД в силу своей фармакодинамики не могут формировать физической зависимости, но никто не хотел слушать, поэтому я решил провести эксперимент на себе, чтобы убедиться в верности своей теоретической базы. 

Предлагаю к ознакомлению статью “Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина - Клоназепам: обзор новейших данных по применению”. 

https://www.research...linical-use.pdf

Привожу выдержку из статьи. 
 

“В недавнем (2016 г.) обзоре, посвященном длительному использованию БДТ в Канаде, подчеркиваются вред необоснованной «бензофобии» среди практических врачей, в том числе психиатров, вред чрезмерно агрессивной «антибензодиазепиновой кампании», призванной сократить выписку и потребление БДТ в популяции, и то, что значительная часть пациентов реально нуждаются в БДТ и, в частности, в пролонгированной терапии БДТ, но из-за распространения среди врачей «бензофобии» необоснованно лишены доступа к необходимым и показанным им препаратам этого ряда (S.Alessi-Severini и соавт., 2016). При этом авторы обзора показывают, что лишь малая часть пациентов (в канадской популяции – около 8%), находящихся на пролонгированной терапии БДТ, показывают признаки злоупотребления и зависимости от БДТ, в частности эскалации доз выше рекомендованных врачом или выше 60 мг/сут диазепамового эквивалента, и что польза от редукции тревоги и улучшения социального функционирования для большинства пациентов многократно перевешивает риски, связанные с длительным приемом БДТ.” 

Q.E.D. 

Выпил 6 мг транквезипама в течение дня в совокупности. Эффекта никакого не ощутил. (серия 80620 до 06 23). На следующее утро обнаружил, что густота бороды и волос на голове снизилась в 2(!) раза. 

Транквизепам я сам пил этой серии, там даже 1 мг силен. От 6 мг я бы вообще отьехал

Таблетка — средство доставки действующего вещества к конкретной цели. Есть десятки причин, по которым действующее вещество принятой таблетки может не дойти до своей цели. 

Биологические системы не отличаются математической точностью, поэтому никто не даст Вам 100% гарантии, но вот один из механизмов, который приводит к описанным последствиям: 

Вы пьёте БД во время стресса. Стресс провоцирует выброс кортизола. Кортизол является индуктором цитохрома cyp3a4, который метаболизирует феназепам. В итоге Вы получаете частичную инактивацию ЛС ещё в тонком кишечнике, потом эффект первого прохождения через печень завершает историю о пресистемной элиминации феназепама. Говоря проще, лекарство покидает ваш организм ещё до попадания в кровь.

Все БД можно принимать сублингвально и трансбуккально, медленно перекатывая таблетку во рту. Слюну можно глотать минут через 5-10. Тогда лекарство попадёт в кровь, минуя ЖКТ и печень. 

«На следующее утро обнаружил, что густота бороды и волос на голове снизилась в 2(!) раза.»

Хронический стресс вызывает алопецию. После не значит вследствие. Организм отреагировал на стресс, а не на 6 мг. феназепама, которые на Вас не подействовали. 

Соблюдайте рекомендации лечащего врача. Будьте здоровы. 

Фенибут относится к габапентиноидам, как Габапентин и Прегабалин. Ноотропного там ничего нет, да и быть не может. Блокаторы кальциевых каналов(хоть и такие, как габапентиноиды) не очень совмещаются с когнитивкой и саморазвитием)

Такая гипотеза есть, но она почти опровергнута. Да, габапентиноиды воздействуют на α2δ субъединицы ПЗКК, но не оказывают блокирующего эффекта на указанные каналы. И уж точно никто и никогда не мыслил габапентиноиды в качестве антагонистов кальция (БМКК) — конкретной группы лекарственных средств.
Ваше увлечение фармакологией похвально, но у Вас нет систематической базы, поэтому Вы путаетесь в понятиях, выдавая одно за другое. 

https://pubmed.ncbi....h.gov/22678293/

НЕ ПРОБУЙТЕ ЭТО ГОВНО

Поддерживаю. Это именно оно. А ещё оно обладает высокой липофильностью, быстро кумулирует в жировой ткани. Догадайтесь, что происходит, когда организм начинает сжигать запасы жира, отравленные фенобарбиталом. 

Кто нибуть пробовал прегабалин сублингвально под язык? Интересно возможно ли усиления действия при таком приёме.

Гидрофильные вещества не принимают сублингвально. Это Вам не липофильный высокопотентный БД, чтобы его под язык принимать. 

В аптеке без рецепта не продают

Я, конечно, давно не был в России, но у меня полно друзей среди россиян, поэтому я заранее выяснил ситуацию с этанолом Прекрасно его продают как антисептик. Сабж, кстати, тоже продают в каждой второй аптеке, не задавая лишних вопросов. Возможно, первостольники закрывают глаза на формальности, если перед ними стоит зрелый и солидный человек, а не юнец с затычками в ушах, который просит “триганчик”, “бакл” и пачечку “фена”

нормальные врачи, которые и сейчас выписывают 148 рецепт, продолжат это делать, а мудаки будут предлагать грандаксин/атаракс и т.д.

А на мудаков надо писать жалобы, пускай проваливают из медицины. Нужно оставлять отзывы на соответствующих сайтах, страна должна знать своих “героев”. Врач должен знать, что упомянутые Вами ЛС не являются полными аналогами типичных транквилизаторов, поэтому при многих заболеваниях априори не могут оказывать терапевтического эффекта. 

Извините, но то что вы пишите - глупость

Извините, но это не я пишу, а российский психиатр, который разбирается в теме намного лучше нас с вами

fenetilamin, я оценил Ваш юмор, но имейте совесть, учитывайте контингент форума, людям и так страшно

ws0274336, этиловый спирт находится в том же списке СД и ЯВ, но отпускается легко и просто. Кстати, Вы не думаете, что, если сабж будут отпускать по “148”, врачи будут охотнее выписывать рецепты на другие БД? К сожалению, в моих краях сабжа нет, мне удалось лишь однажды опробовать его на себе, но здешние врачи выписывают людям алпразолам и клоназепам, которые ничуть не хуже феназепама. 

Рекомендую к прочтению: http://organica-nk.r...ezopasnosti.pdf

На первый взгляд может показаться, что наблюдаем типичный конфликт интересов, но смею вас уверить, что автор статьи остался честным ученым, который осветил много важных моментов по теме. Привожу цитату: 
 

“Существующие к настоящему времени данные позволяют предположить, что длительность курса терапии бензодиазепинами не является решающим фактором, определяющим развитие расстройств их приема. Имеются указания, что эти нарушения чаще развиваются у отдельных групп пациентов, характеризующихся определенными сочетаниями преморбидных личностных особенностей, ведущей психопатологической симптоматики и социодемографических показателей.

Все таки фен будет учетным с марта. Смотрим ролик с 12:39 https://www.youtube....nnel=ПсихфармТВ

Для кого я искал разъяснения? https://neuroleptic....44#entry276065 

Внесение в указанный выше список вовсе не означает, что ЛС автоматически ставят на ПКУ. 

Вы невнимательно читали
О необратимости речь только если переусердствовать. И не в 100% случаев

Практики и мне хватает, не надо

Нет, похоже, что вы неверно меня поняли. Я о практике врачей-фармакологов и фармацевтов. У меня фармацевтическое образование за плечами. И про эту особенность БД рассказывают всем студентам. 

Эффект развивается из-за воздействия на а1 и а5 субъединицы ГАМК А рецепторов. 
 

Вы написали: 

Я подумал, что вам интересен механизм, поэтому попытался его вам объяснить. Надеюсь, что донёс мысль ясно, а недопонимание устранено. 

Я знаю только объяснение в духе *потому что гиппокамп от избытка ГАМКа не хочет вменяемо создавать и обрабатывать стврые воспоминания* ... физиологи нза такие формулировки смотрят на меня как... Но наверное это правда хотя бы отчасти. 

Я вам открою маленький секрет Полишинеля всех практиков: память, пленённая флунитразепамом, им же и освобождается. ЦНС переходит в то же состояние, которое было во время приобретения опыта, и все заблокированные воспоминания становятся доступными. 
Так происходит со всеми БД, но у флу сильнейшее амнестическое действие, поэтому с ним проще понять этот механизм. 

Дозировки до 600 тоже токсичны?

Да. Если есть возможность, прикрывайтесь метилметионинсульфонием. Кстати, вещество обладает слабой, но доказанной антидепрессивной активностью. 

Вот я удивляюсь - почему у меня отсутствует СО после прекращения употребления  Феназепама? Не пью его с 18 сентября, грешить на плохое качество Валентовского "фена" не буду, т.к в 2014 выпил его тоже ой как  немало, когда у отца инсульт был, только им и спасался, чтоб поспать, но тогда старый "фен"  был - Семашковский и тоже всё прошло без СО.  Сейчас на столе лежат неполные три пачки 1мг./50 шт., но даже мысли нет съесть "ну хоть четвертиночку".

Я рассказывал об этом здесь: https://neuroleptic....130#entry268504

Но для многих людей СО становится мукой. Есть ещё постабстинентный синдром (ПАС), он может длиться годами. О нем можно почитать тут: https://www.benzo.org.uk/ashpws.htm

Но эти последствия развиваются из-за психологической зависимости, которая и правда может длиться годами, если ее не лечить в кабинете психотерапевта. 

Если бы БД могли формировать физическую зависимость, то через определённое время она бы возникала у всех людей, проходящих терапию соответствующими ЛС. Но мы видим, что СО возникает далеко не у всех. Да, какой-нибудь полуграмотный врач может указать мне на СО клоназепама, но советую ему получше изучить тему порога судорожной готовности мозга. 

БД — одни из самых безопасных лекарственных средств, которые мы имеем на сегодняшний день. Но полуграмотных врачей пугает зависимость. Лучше бы их пугали продолжительные и повторяющиеся курсы антидепрессантов и нейролептиков, которые они порой выписывают в качестве терапии банальных тревожных расстройств. 

Принимайте лекарства с умом, консультируйтесь с грамотными врачами, тогда всё будет хорошо. Берегите себя. Будьте здоровы. 

Спасибо, буду знать! Так это врачи должны были мне объяснить, но они тупо выписывают рецепт и делай что хочешь.

Врачи не виноваты, система такая. Терапевту, например, даётся 15 минут на пациента. А писанины с каждым годом становится всё больше.

Аnkh, Спасибо! Но как то быстро толер у меня начался. Через две недели стало не хватать одной таблетки, в ход пошла вторая, также стало не хватать, третья.... Понял, что подсаживаюсь на него и бросил. Пил почти три месяца, сошёл на удивление безболезненно, но запас имею на всякий случай. Отпускают в аптеке одной  его пока как простой аспирин.  

Вас подвела тахифилаксия — вы стали резко повышать дозы. Этого делать нельзя. Перестала работать ваша минимальная доза — делаете перерыв. 

Через сколько проходит толер со дня бросания употребления  Феназепама? 

Через месяц рецепторы должны восстановиться, но толерантность будет расти быстрее, чем во время первого приема. 

Дорогие мои люди, любое высокоактивное липофильное ЛС лучше принимать сублингвально или трансбуккально, но ещё лучше просто перекатывать таблетку во рту. Это позволит избежать пресистемной элиминации. Все вы с ней сталкиваетесь, когда говорите, что приняли БД, а оно не подействовало. Но есть множество иных факторов, которые способны инактивировать ЛС в организме. Про толерантность сейчас речь не идёт, там другое. 

Летом я писал здесь, что впервые опробовал на себе феназепам. У меня были препараты всех трех производителей. Все прекрасно действуют, но “Транквезипам” и “Фензитат” понравились больше “Феназепама” от “Валенты”.