У меня бывает сонный паролич, но лишь в том случае, когда я лежу на спине.
Ваш муж чаще всего спит на спине? Если так, пусть спит на животе.
Может помочь.

1)Обычно в вашем случае назначают транквилизаторы - седативные (успакаивающие, снижающие психическое напряжения) лекарства.
Главным эффектом транквилизаторов является анксиолитический (противотревожный). Анксиолитическое действие проявляется в уменьшении тревоги, страха (антифобическое действие), эмоциональной напряженности.
Седативное (успокаивающее) действие выражается в уменьшении психомоторной возбудимости, дневной активности, снижении концентрации внимания, уменьшении скорости реакции и др.

Следует помнить, что лечение транквилизаторами может проводиться только под наблюдением врача, поскольку применение транквилизаторов может приводить к развитию привыкания (снижение эффекта при длительном приеме), а также к формированию лекарственной зависимости (физической и/или психической) и возникновению синдрома отмены. Риск возникновения зависимости возрастает при длительном применении. Из-за более высокого риска развития зависимости применение транквилизаторов у детей и подростков до 18 лет оправдано только в исключительных случаях, при четко обоснованных показаниях, при этом продолжительность лечения должна быть минимальной.

В связи с ослаблением концентрации внимания и снижением скорости психомоторных реакций следует с осторожностью назначать транквилизаторы амбулаторно, особенно пациентам, работа которых требует повышенной концентрации внимания и быстрой психической и физической реакции (водители, диспетчеры и др.).

При приеме транквилизаторов недопустимо употребление алкогольных напитков, поскольку алкоголь усиливает угнетающее действие препаратов этой группы на ЦНС, что может сопровождаться опасными для жизни тяжёлыми побочными эффектами, в том числе потерей сознания и угнетением дыхания.

При назначении транквилизаторов для лечения тревожных расстройств следует соблюдать принцип постепенного повышения дозы — от минимально эффективной до оптимальной для получения терапевтического эффекта (исключением являются острые состояния). Курс лечения должен быть как можно более коротким, после чего необходима повторная оценка состояния больного для принятия решения о необходимости продолжения терапии.

В связи с возможностью развития привыкания и лекарственной зависимости Согласительная комиссия ВОЗ (1996) не рекомендовала применять транквилизаторы бензодиазепинового ряда непрерывно более 2-3 недель. При необходимости длительного лечения (несколько месяцев) курс рекомендуется проводить прерывистым методом, прекращая прием препарата на несколько дней с последующим назначением той же индивидуально подобранной дозы. Чтобы уменьшить риск развития синдрома отмены, при отмене препарата дозу рекомендуется снижать постепенно.

Фармокологическое действие Транквилизаторов
Психотропное, способствуют сбалансированию механизмов адаптации и таким образом уменьшают волнение, беспокойство, страх, подавляют психопродуктивную симптоматику невротических состояний:
фобии
обсессии (навязчивые мысли)
ипохондрия (повышенная мнительность)

Седативное (успокоительное):
снижение внимания
снижение скорости психических и двигательных реакций
появляется вялость и сонливость

Снотворное:
ускоряют засыпание
увеличивают время сна

Миорелаксирующее — снижают тонус скелетной мускулатуры.

Противосудорожное — за счет повышения уровня торможения в ЦНС.

Из транквилизаторов, как более безопасное лек.средство, посоветовал бы вам Грандаксин(Тофизопам)
В отличии от чистых транквилизаторов бензодиазепинового ряда, Грандаксин отличается рядом свойств: не вызывает сонливости, не оказывает миорелаксирующего и противосудорожного действия. Ввиду существенного отличия химической структуры от прочих диазепинов, практически не вызывает привыкания и синдрома отмены при должном контроле во время приема и соблюдении дозировок

2)Можно попробовать и Анксиолитик, допустим Фенибут, он куда безопаснее традиционных Транквилизаторов

Фенибут обладает элементами ноотропной активности, оказывает транквилизирующее действие, уменьшает напряжённость, тревогу, улучшает сон; удлиняет и усиливает действие снотворных, наркотических, нейролептических веществ. Оказывает противосудорожное действие.

Применяют фенибут при астенических и тревожно-невротических состояниях, беспокойстве, тревоге, страхе, бессоннице, а также в качестве успокаивающего средства перед хирургическими вмешательствами.


Сходите со совими желобами к невропотологу. Если соберётесь к психиатр - идите к частному.
Не суйтесь в ПНД, схлопочете учёт, или консультативное наблюдение, что равно поражением в правах(права, оружие, некоторые виды работы, в зависимости от диагноза)

Эглонил мог убрать ваши эмоции.

Эглонил обладает умеренной нейролептической активностью, данный препарат является,в том числе,антагонистом дофаминовых рецепторов.А дофамин, в свою очередь, оказывает влияние на настроение.

В 15 лет, при ВСД, мне назначили такой же антогонист допоминовых рецептором - нейролептик Клапиксол. И от него, на пол года, впал в депрессию.
То же, по субъективному ощущению, потерял эмоции.

Скажу по своему опыту, что это не обратимо.
Нет, эмоцмм конечно к вам вернутся, депрессия пройдёт. Но мир вы будуту уже воспринимать по другому.

В 15 лет, по мировосприятию, я был ещё ребёнком. Весь мир видел в "розовом цвете", всё было интересно и увлекательно, ново. После нейролептиков, мир стал серым, скучным и не интересным.Субъективно это воспринималось заменой розовых очков на серые.
Депрессия прошла, а мир остался серым.
Просто,моя личность провзрослела, но наверное, немного раньше чем надо. Нейролептики, как мне показалось, ускрорили это созревание.

Википедия облегчает жизнь..

Вегетососудистая дистония (ВСД) (синонимы: нейроциркуляторная дистония, нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, вегетоневроз, синдром вегетативной дисфункции) — полиэтиологический синдром, характеризующийся дисфункцией вегетативной (автономной) нервной системы (ВНС), и функциональными (то есть не органическими) нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой).

Термин ВСД имеет хождение только на территории СНГ. Данное заболевание (синдром) отсутствует в современных классификациях болезней.

Этиология и патогенез
В основе патогенеза заболевания лежит низкая устойчивость к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями. Имеются основания полагать, что психоэмоциональные нарушения при ВСД можно рассматривать как вторичные соматогенно обусловленные неврозоподобные состояния. Несколько о другой последовательности неврогенных и соматических изменений при ВСД говорят работы А. М. Вейна с соавт. и А. П. Мешкова. По их мнению, становление висцеральных функциональных расстройств в большинстве своём обусловлено дефектом нервно-вегетативного пути регулирования и графически ассоциируется с дисфункцией надсегментарных (подкорково-корковых) образований.

[править] Факторы предрасполагающие, способствующие возникновению ВСД (внутренние факторы)
наследственно-конституциональная предрасположенность;
периоды гормональной перестройки организма (беременность, роды, пубертатный период, дизвариальные расстройства);
особенности личности больного (тревожные, мнительные, акцентуированные личности);
гиподинамия с детских лет;
очаговая инфекция, шейный остеохондроз.
заболевания внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз)
аллергические заболевания
заболевания нервной системы
[править] Вызывающие факторы (внешние факторы)
острые и хронические психоэмоциональные стрессы, ятрогениях;
инфекции (тонзиллогенная, вирусная);
физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующее излучение, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации);
злоупотребление алкоголем;
табакокурение;
переутомление.
Взаимодействие внутренних и внешних факторов ведёт к нарушению на любом уровне сложной нейрогуморальной и метаболической регуляции сердечно-сосудистой системы, причём ведущим звеном патогенеза ВСД является поражение гипоталамических структур мозга, играющих координирующую и интегральную роль в организме. Ведущая роль в развитии ВСД отводится наследственно-конституциональным факторам, которые проявляются в виде: 1) функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности; 2) особенностей течения ряда метаболических процессов и 3) измененной чувствительности периферического рецепторного аппарата. Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергических систем, гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, расстройств водно-солевого и кислотно-основного состояний, кислородного обеспечения физических нагрузок, снижения кислорода в тканях. Всё это ведёт к активации тканевых гормонов (катехоламинов, гистамина, серотонина и др.) с последующими расстройствами метаболизма, микроциркуляции с развитием дистрофических процессов в миокарде.

[править] Клинические проявления
Основной клинической особенностью больных ВСД является наличие у больных многочисленных жалоб, многообразие различных симптомов и синдромов, что обусловлено особенностями патогенеза, вовлечением в процесс гипоталамических структур. Г. М. Покалев описывает у больных НЦД около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений. Наиболее частые симптомы НЦД: кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отёчность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки.

Наиболее устойчивые признаки:

кардиалгии;
сердцебиения;
сосудистая дистония;
вегетативные дисфункции;
дыхательные расстройства;
системно-невротические нарушения.
Возможны дизурические явления, которые способствуют возникновению мочекаменной болезни подобно тому, как дискинезия желчных путей является фактором риска желчнокаменной болезни

[править] Ведущие клинические синдромы
Синдром вегетативной дисфункции объединяет симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокоплексы, имеющие генерализованный, системный или локальный характер, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов), с неинфекционным субфебрилитетом, склонностью к температурной асимметрии.

Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникает онемение и похолодание конечностей, бледности лица, артериальное давление повышается до 150/90-180/110 мм.рт.ст., пульс учащается до 110—140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, иногда температура тела повышается до 38-39 °C

Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, отмечается миоз, урежение пульса до 45-50 уд/ми, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст, возможны аллергические проявления в виде крапивницы или отёка Квинке

Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов, типичных для кризов, либо поочередным их проявлением. Так же могут быть: красный дермографизм, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.

Синдром психических нарушений — поведенческие и мотивационные нарушения — эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных ВСД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье (ипохондрия), активность в период болезни снижается. При диагностике важно дифференцировать ВСД от панического расстройства.

Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром — быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина.

Гипервентиляционный (респираторный) синдром — это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам.

Нейрогастральный синдром — нейрогастральная аэрофагия, спазм пищевода, дуоденостаз и другие нарушения моторно-эвакуационной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры.

Кардиоваскулярный синдром — кардиалгии в левой половине грудной клетки возникающие при эмоциональной а не при физической нагрузке, сопровождается ипохондрическими расстройствами и не купируется короналитиками. Колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы. На ЭКГ и при велоэргометрии выявляются чаще всего синусовые и экстрасистолические аритмии, нет признаков ишемии миокарда.

Синдром цереброваскулярных нарушений — головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия.

Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений — тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат изменения сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.

[править] Кардиальный синдром
ВСД кардиального типа является наиболее распространённой формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьёзными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств.

Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.

[править] Кардиалгический синдром
Кардиалгический синдром встречается почти у 90 % больных. Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии. Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизма самовнушения либо условного рефлекса. Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки. В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором — нет. Помощь оказывают инвазивные методы, динамика лактата во время предсердной стимуляции.

[править] Тахикардический синдром
Тахикардический синдром характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже — понижение тонуса блуждающего нерва.

Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чём убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности — 50—75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140—150 ударов в минуту.

Брадикардический синдром предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45—50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм. На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2—V4.

[править] Аритмический синдром
Аритмический синдром. У больных с ВСД в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже — наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко — пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий. Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы.

[править] Гиперкинетический кардиальный синдром
Гиперкинетический кардиальный синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность ВСД. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой: 1) увеличение ударного и минутного объёмов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления.

[править] Лечение
Следует рассмотреть два подхода в лечении: лечение общих нарушений, которое проводится в рамках лечения ВСД, и индивидуальное лечение конкретных кардиальных синдромов.

Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках).

Психотропные препараты, в частности транквилизаторы, оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения.

Другие направления этиотропной терапии: при инфекционно-токсической форме — санация полости рта, тонзилэктомия; при ВСД, связанной с физическими факторами, в том числе и военного труда (ионизирующая радиация, СВЧ-поле и др.) — исключение профвредностей, рациональное трудоустройство; при ВСД на фоне физического перенапряжения — исключение чрезмерных физических нагрузок, постепенное расширение физической активности.

Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов.

Прием трав валерианы, пустырника в течение 3—4 недель оказывает «стволовой эффект»; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мебикар — дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии — 2—3 недели); беллоид, белласпон — «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения — 1—2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение; b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия — электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.

Общеукрепляющая и адаптационная терапия рекомендуется при лечении ВСД при среднем и тяжелом течении. Она включает здоровый образ жизни, устранение вредных привычек, умеренную физическую активность, эстетотерапию, лечебное питание (борьбу с ожирением, ограничение кофе, крепкого чая), ЛФК в сочетании с адаптогенами, дыхательной гимнастикой.

Особое значение при некоторых формах ВСД (астенизация, гипотонические формы, ортостатические нарушения) имеет прием адаптогенов, оказывающих тонизирующее действие на ЦНС и организм в целом, метаболические процессы и иммунную систему: жень-шень — 20 капель 3 раза в день, элеутерококк — 20 капель 3 раза, лимонник — 25 капель 3 раза, заманиха, аралия, пантокрин — 30 капель 3раза в день. Курс лечения — 3—4 недели, 4—5 курсов в год, особенно осенью, весной и после эпидемии гриппа.

Санаторно-курортное лечение имеет важное значение как фактор реабилитации больных ВСД среднетяжелого течения. Основные курортные факторы — климатотерапия, минеральные воды, морские купания, ЛФК, терренкур, бальнеолечение, физиолечение, природа. Индивидуальное лечение больных с ВСД заключается в лечении конкретных кардиальных синдромов. Кардиалгический синдром. Из психотропных средств наиболее эффективно применение мезапама, грандаксина и особенно «мягких» нейролептиков — френолона или сонапакса.

Вспомогательное значение имеют классические седативные средства, особенно «валериановый чай». Нельзя игнорировать успокаивающего и обезболивающего действия таких капель, как корвалол (валокардин) и др. Хорошо успокаивает боль сублингвальное употребление валидола, содержащего ментол. Облегчение приносит и местное воздействие: самомассаж прекардиальной области, горчичники, перцовый пластырь, аппликации с меновазином при упорных болях, физические методы лечения — иглорефлексотерапия, электроаналгезия, лазерное лечение, дорсонвализация.

В случае присоединения вегетативных кризов следует добавить a-адреноблокатор пирроксан по 0,015—0,03 г 2—3 раза в день, анаприлин — 20—40 мг 2—3 раза в день. Для купирования самого криза используют реланиум — 2—4 мл 0,5 % раствора или дроперидол — 1—2 мл 0,5 % раствора внутривенно и пирроксан — 2—3 мл 1 % раствора внутримышечно.

[править] Тахикардиальный синдром
Вне конкуренции находятся b-блокаторы, они снижают повышенную активность симпатической нервной системы (один из методов патогенетического лечения ВСД). Назначаются 2 препарата средней продолжительности действия (6—8 ч) — пропранолол (анаприлин, обзидан) и метопролол (спесикор, беталок) и 2 препарата длительного (до 24 ч) действия — атенолол (тенормин) и надолол (коргард). Если лечение b-блокаторами затруднено, в качестве альтернативного варианта можно использовать беллоид или беллатаминал. Курсы лечения — 1—2 месяца, возможна поддерживающая терапия.

[править] Брадикардический синдром
Имеет значение брадикардия менее 50 ударов в минуту, сопровождающаяся церебральной или кардиальной симптоматикой. Для восстановления вегетативного равновесия используют периферические М-холиномиметики — атропин и препараты красавки. Начальное количество атропина составляет 5—10 капель 3—4 раза в день. Если результат не достигнут, доза увеличивается. Доза настойки белладонны — такая же. Используются таблетки с сухим экстрактом белладонны — бекарбон. Хорошо зарекомендовал себя препарат итрол по 1/2 таблетки (0,01 г) 2—3 раза в день.

Благотворно действует при нейрогенной брадикардии тонизирующая бальнеотерапия: прохладные (22—30 °C) хвойные или соляные ванны, радоновые ванны с низкой концентрацией радона, углекислые и жемчужные ванны, веерный и особенно циркулярный холодный душ. Всем больным показана лечебная физкультура — от утренней гимнастики до бега, плавания и спортивных игр.

[править] Аритмический синдром
Для больных с функциональными заболеваниями сердца применение антиаритмических средств без психоседативной терапии бесперспективно. Особенно показаны: мезапам, грандаксин, нозепам, которые могут помочь и без противоаритмических препаратов. Основным показанием для лечения экстрасистолий является их плохая субъективная переносимость. При явном симпатоадреналовом преобладании, то есть при «экстрасистолах напряжения и эмоций», особенно на фоне учащенного ритма, вне конкуренции находятся b-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, надолол).

При «вагусных» наджелудочковых экстрасистолах, особенно на фоне редкого ритма, на первом этапе целесообразно использовать средства антихолинергического действия: атропин, препараты красавки или итрол. При недостаточной эффективности холинолитики заменяются на b-блокаторы или комбинируются с ними. С тразикора и вискена целесообразно начать лечение желудочковой формы экстрасистолии покоя. При наджелудочковой форме экстрасистолии можно назначить веропамил (финоптин или кардил), при желудочковой форме заслуживают внимания 3 препарата: этмозин, этацизин и алапинин, а также кордарон.

Следует отметить, что основу в лечении ВСД должно составлять не симптоматическое лечение, а психотерапевтический подход, поэтому при симптомах ВСД необходимо обращаться к психотерапевту.

Паническая атака

Паническая атака (ПА) представляет собой необъяснимый, мучительный для больного, приступ плохого самочувствия, сопровождаемый страхом или тревогой в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами.

Отечественные врачи долгое время использовали и используют сейчас термины «вегетативный криз», «симпатоадреналовый криз», «кардионевроз», «ВСД (вегетососудистая дистония) с кризовым течением», «НЦД — нейроциркуляторная дистония», отражающие представления о нарушениях вегетативной нервной системы в зависимости от ведущего симптома. Термины «паническая атака» и «паническое расстройство» имеют мировое признание и введены в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра.

Паническое расстройство, согласно МКБ-10, — вариант тревожных расстройств, доминирующим признаком которого являются повторяющиеся психовегетативные пароксизмы, или панические атаки. В происхождении панического расстройства, наряду с психогенными факторами (особенности личности, повторяющиеся стрессогенные жизненные ситуации, ранний детский опыт разлуки с близким человеком), важную роль играют биологические механизмы.

Диагностические критерии
Паническая атака характеризуется приступом страха, паники или тревоги и/или ощущением внутреннего напряжения в сочетании с 4 или более из списка паникоассоциированных симптомов:

Пульсация, сильное сердцебиение, учащённый пульс.
Потливость.
Озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи.
Ощущение нехватки воздуха, одышка.
Удушье или затруднённое дыхание.
Боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки.
Тошнота или абдоминальный дискомфорт.
Ощущение головокружения, неустойчивость, лёгкость в голове или предобморочное состояние.
Ощущение дереализации, деперсонализации.
Страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.
Страх смерти.
Ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях.
Бессонница

[править] Диагностические критерии Приведены по DSM-III-R
Приступ возникает неожиданно и не спровоцирован повышенным вниманием к больному со стороны окружающих,
Четыре приступа в течение месяца,
Хотя бы один приступ, в течение месяца после которого наблюдается страх нового приступа,
Во время приступа наблюдаются не менее четырех из перечисленных симптомов
Существуют и другие симптомы, не вошедшие в список: боли в животе, расстройство стула, учащённое мочеиспускание, ощущение кома в горле, нарушение походки, нарушение зрения или слуха, судороги в руках или ногах, расстройство двигательных функций.

[править] Клиническая картина


Интенсивность основного критерия панической атаки (приступов тревоги) может варьировать в широких пределах: от выраженного состояния паники до ощущения внутреннего напряжения. В последнем случае, когда на первый план выступает вегетативная (соматическая) составляющая, говорят о «нестраховой» ПА или о «панике без паники». Атаки, обеднённые эмоциональными проявлениями, чаще встречаются в терапевтической и неврологической практике. Также, по мере развития заболевания, уровень страха в атаках снижается.

Длительность приступов может варьировать от нескольких минут до нескольких часов, составляя в среднем 15 — 30 мин. Частота приступов — от нескольких в день до 1 — 2 раз в месяц. Большинство пациентов говорят о спонтанности (неспровоцированности) атак. Однако активный расспрос позволяет выявить наряду со спонтанными атаками еще и ситуационные приступы, возникающие в потенциально «угрожаемых» ситуациях. Такими ситуациями могут быть: пользование транспортом, пребывание в толпе или замкнутом пространстве, необходимость покинуть собственное жилище и т. д.

Человек, впервые столкнувшийся с этим состоянием, сильно пугается, начинает думать о каком-либо тяжелом заболевании сердца, эндокринной или нервной систем, пищеварения, может вызывать «скорую помощь». Он начинает ходить по врачам, пытаясь найти причины «приступов». Трактовка пациентом панической атаки, как проявления какого-либо соматического заболевания, приводит к частым посещениям врача, многократным консультациям у специалистов различного профиля (кардиологи, невропатологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, терапевты), неоправданным диагностическим исследованиям, и создаёт у пациента впечатление о сложности и уникальности его заболевания. Неверные представления пациента о сути заболевания ведут к появлению ипохондрических симптомов, способствующих утяжелению течения болезни.

Врачи-интернисты, как правило, не находят ничего серьёзного; в лучшем случае, рекомендуют посетить психотерапевта, а в худшем — лечат несуществующие болезни или разводят руками и дают «банальные» рекомендации: побольше отдыхать, заняться спортом, не нервничать, попить витамины, валериану или новопассит. Но одними приступами дело, к сожалению, не ограничивается… Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведёт к появлению синдрома тревоги «ожидания» приступа, который, в свою очередь, закрепляет повторяемость атак. Повторение атак в сходных ситуациях (транспорт, пребывание в толпе и т. д.), способствует формированию ограничительного поведения, то есть избегания потенциально опасных, для развития ПА, мест и ситуаций. Тревога по поводу возможного развития атаки в определённом месте (ситуации) и избегание данного места (ситуации) определяется термином «агорафобия». Нарастание агорафобической симптоматики приводит к социальной дезадаптации пациента. Из-за страха пациенты могут быть не в состоянии покинуть дом или оставаться в одиночестве, обрекают себя на домашний арест, становятся обузой для близких. Наличие агорафобии при паническом расстройстве указывает на более тяжелое заболевание, влечёт худший прогноз и требует особой лечебной тактики. Также может присоединиться и реактивная депрессия, которая тоже "утяжеляет" течение заболевания, особенно если пациент долго не может понять что именно с ним происходит, не находит помощи, поддержки, не получает облегчения.

У вас типичная вегето-сосудистая дистония.Я сам, в 15 лет, болел этой "заразой", целый год. 3 раза лежал в терапии, а на 4 меня послали к психиатру, как раз из-за "страха смерти", на фоне панических атак.
Меня положили в Психиатрическую больницу, стали назначать при панических атаках - реланиум внутримышечно, а что бы убрать страх смерти и купировать психомоторное возбуждения при панических атаках, врач, а точнее говоря, "изувёр" в белом халате, назначил мне типичный нейролептик Клапиксол, с корректором циклодолом.
Да, на фоне приёма Клапиксола, у меня прошёл страх смерти и кардиофобия. Да, на фоне транквилизатора и реланиума, у меня прошли все симптомы ВСД.
Да, как только я прекратил пить всю эту дрянь, у меня месяц была ломка из-за синдрома отмены, скакала температура, тряслись руки.
Да, спустя неделю после отмены препаратов, все симптомы ВСД вернулись.
А ещё, на фоне приёма психотропных лекарств, у меня 4 месяца была жутчайшая депрессия.
А ещё, в ПНД меня поставили на учёт, с которого я снялся с больши трудом, а в военный билет он поставили мне мутную статью 13 или 14 б, которую я снимаю до сих пор, и в этом деле уже дошёл до судебно-психиатрической экспертизы.

Удел психиатров - шизофрения, психозы, прочие эндогенные растройства.
Но при нервном ВСД - психиатр вам не друг.
Схлопочете с ним проблем, век будете отмыватся.
Если есть желание - сходите к частному психиатру, не суйтесь в диспансер - поставят на учёт, ограничат в правах.

И всё же, ваша болезнь не лечится, она пройдёт сама.
Сейчас ваша задача, облегчить симатомы, что я вам и посоветовал.

Не могли бы выложить здесь или перепечатать результаты ЭЭГ, МРТ(КТ)?
Так же, не могли бы вы учточнить его диагноз, который поставили в НЦПЗ? Вы писали психопатия. Это единственный диагноз? Уточните пожалуйста точную формилировку.

Из какого вы города?
Если у ребёнка сплошная органика и психические нарушени идут на органическом фоне, можно пыпытать счастья в профильных институтах.
Допстим, в Санкт-Петербурге есть довольно хороший Психо-Неврологческий институт имени Бехтерева, там есть соответствующее детское отделение, лучшие врачи.

Лечение

Для медикаментозного лечения ОКР применяются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина («Сертралин», «Пароксетин», «Флуоксетин», «Флувоксамин», «Циталопрам», «Эсциталопрам») и трициклический антидепрессант «Кломипрамин». При наличии выраженной тревоги в первые дни фармакотерапии целесообразно назначение бензодиазепиновых транквилизаторов («Клоназепам», «Алпразолам», «Диазепам», «Феназепам»).

Даёт свои результаты применение когнитивно-поведенческой психотерапии. Идею лечения ОКР когнитивно-поведенческой терапией продвигает американский психиатр Джеффри Шварц. Разработанная им методика позволяет пациенту сопротивляться ОКР, изменяя или упрощая процедуру «ритуалов», сводя её к минимуму. Основа методики — осознание пациентом болезни и пошаговое сопротивление её симптомам.

По методике 4-х шагов Джеффри Шварца, необходимо объяснить больному какие из его опасений оправданы, а какие вызваны ОКР. Проведя между ними черту и объяснив больному как в той или иной ситуации повёл бы себя здоровый человек (лучше если примером послужит человек, представляющий авторитет для больного). Психоаналитическая психотерапия может помочь с некоторыми аспектами расстройства.

У вас не шизофрения.

У вас, видимо, обсессивно-компульсивное расстройство (от англ. obsession — «одержимость идеей» и англ. compulsion — «принуждение»); Невроз навязчивых состояний — психическое расстройство. Может иметь хронический, прогрессирующий или эпизодический характер. При ОКР у больного невольно появляются навязчивые, мешающие или пугающие мысли (обсессии). Он постоянно и безуспешно пытается избавиться от вызванной мыслями тревоги с помощью так же навязчивых и утомительных действий (компульсий). Иногда отдельно выделяются обсессивное (преимущественно навязчивые мысли — F42.042.0) и компульсивное (преимущественно навязчивые действия — F42.142.1) расстройства.
ОКР характеризуется развитием навязчивых мыслей, воспоминаний, движений и действий, а также разнообразными патологическими страхами (фобиями).

ОКР поражает мужчин, женщин и детей всех рас и социальных слоев одинаково. Оно может начаться в 2 года, но чаще — в конце первого десятилетия у мужчин и в конце второго десятилетия у женщин. Распространенность его примерно 1-2:100 у взрослых и 1:200-500 у детей и подростков, хотя распознанные клинически случаи встречаются реже (до 1%), так как у многих это расстройство может быть не диагностировано из-за стигматизации В 1980-х при изучении взрослых из нескольких городов США частота ОКР для обоих полов достигла 2,5%. Интересно, что исследования утверждают, что симптомы ОКР в Японии похожи на те, что встречаются в западных странах. Это исследование, проведенное Хисато Мацунага, опубликованное в 2008 году, подтверждает, что болезнь не имеет культурных и географических границ, опровергая некоторые предыдущие этиологические теории.

На распространенность ОКР также влияет уровень образования. Частота ОКР ниже у тех, кто окончил высшее учебное заведение (1,9%), чем у тех, кто не имеет высшего образования (3,4%). Однако, среди тех, кто окончил высшее учебное заведение, частота выше у тех, кто закончил его с ученой степенью (соответственно 3,1%:2,4%).

Больные ОКР — чаще люди с высоким уровнем интеллекта, так как сама природа расстройства нуждается в сложных образцах мышления. Чаще это — представители среднего класса, 48% — холостые.

Симптомы и поведение больных. Клиническая картина.
Больные ОКР — мнительные люди, склонные к редким максимально-решительным действиям, что сразу заметно на фоне их доминирующего спокойствия. Легко сексуально-возбудимы/сексуально-импульсивны (малоизученное в отечественной медицине явление).Основными признаками являются тягостные стереотипные, навязчивые мысли, образы, влечения или действия, воспринимающиеся как бессмысленные, которые в стереотипной форме вновь и вновь приходят на ум больному и вызывают безуспешную попытку сопротивления. Компульсивные действия или ритуалы представляют собой повторяющиеся вновь и вновь стереотипные поступки, смысл которых заключается в предотвращении каких-либо объективно маловероятных событий. Обсессии и компульсии чаще переживаются как чужеродные, абсурдные и иррациональные. Пациент страдает от них и им сопротивляется.

Следующие симптомы являются показателями обсессивно-компульсивного расстройства:навязчивые, все время повторяющиеся мысли;
тревога, следующая этим мыслям;
определенные и, с целью устранения тревоги, часто повторяемые одинаковые действия.
Классическим примером этой болезни считается страх загрязнения, при котором у больного каждое соприкосновение с грязными, по его мнению, предметами вызывает дискомфорт и, как следствие, навязчивые мысли. Чтобы избавиться от этих мыслей, он начинает мыть руки. Но даже если ему в какой-то момент кажется, что он достаточно вымыл руки, любое соприкосновение с «грязным» предметом заставляет его начать свой ритуал заново. Эти ритуалы позволяют пациенту достичь временного облегчения состояния. Несмотря на то, что больной осознаёт бессмысленность этих действий, бороться с ними он не в состоянии.

Обсессии

Больные ОКР переживают навязчивые мысли (обсессии), как правило, неприятные. Спровоцировать обсессии способно любое незначительное событие. Такие события, как: посторонний кашель, соприкосновение с предметом, который воспринимается больным как нестерильный и неиндивидуальный (поручни, дверные ручки и т.п.), а также личные опасения, не связанные с чистотой. Обсессии могут носить страшный или непристойный характер, чаще чуждый личности больного. Обострения могут произойти в местах большого скопления людей, например, в общественном транспорте.

Компульсии
Для борьбы с обсессиями больные применяют защитные действия (компульсии). Действия представляют собой ритуалы, призванные предотвращать или минимизировать опасения. Такие действия, как: постоянное мытьё рук и умывание, сплёвывание слюны, многократное предотвращение потенциальной опасности (бесконечная проверка электроприборов, закрытия двери, закрытия молнии на ширинке), повторение слов, счёт. Например, с целью убедиться, что дверь закрыта, больному необходимо дёргать ручку определённое количество раз (при этом считать разы). Проведя ритуал, больной испытывает временное облегчение, переходя в "идеальное" постритуальное состояние. Однако спустя какое-то время всё повторяется заново

Этиология и патогенез

На данный момент неизвестно, что вызывает появление ОКР. В рамках нейрофизиологического подхода, исследователи выдвигают теорию о связи ОКР с нарушениями коммуникации между глазнично-лобной корой мозга и базальными ганглиями. Эти структуры мозга используют нейротрансмиттер серотонин для взаимодействия. Считается, что между ОКР и недостаточным уровнем серотонина есть связь. Процесс передачи информации между нейронами регулируется, в частности, обратным захватом нейротрансмиттеров в нейроны — нейротрансмиттер частично возвращается в испускающий нейрон, где ликвидируется моноаминоксидазой, что контролирует его уровень в синапсе. Предполагается, что у больных ОКР происходит повышенный обратный захват серотонина, и импульс не доходит до следующего нейрона. В пользу этой теории выступает то, что больные чувствуют пользу от приёма антидепрессантов класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.

Существует также теория, которая объясняет появление или ухудшение симптомов ОКР при стрептококковой инфекции. Эти бактерии вызывают, к примеру, ангину. Согласно этой теории, в процессе борьбы с бактериями антитела в теле пациента «случайно» разрушают другие ткани тела, а не бактерий. Это может вызвать артрит, а также ОКР, если разрушается, к примеру, ткань базальных ганглиев. Хотя эта причина ОКР является довольно редкой, она тем не менее объясняет некоторые случаи флуктуации симптомов, независимых от внешних воздействий (стресса).[источник не указан 254 дня]

В основе личности людей с ОКР часто выступают ананкастные черты.

Диагностика

Официальный диагноз может поставить психиатр. Обязательно наличие обсессий и/или компульсий.

Диагностические критерии DSM-IV-TR
Согласно DSM-IV-TR, обсессии и компульсии при ОКР характеризуются некоторыми специфическими признаками. Эти обсессии только тогда имеют медицинское значение, когда являются повторяющимися и устойчивыми навязчивыми мыслями, побуждениями, или мысленными образами и вызывают беспокойство и страдание. Пациент может их игнорировать или подавлять, или нейтрализировать другой мыслью или действием, и склоняется к тому, что они психологически несовместимы или иррациональны.

Компульсии имеют медицинское значение, когда пациент чувствует переутомление от их исполнения в ответ на обсессии, или согласно с жесткими правилами, и соответственно страдает. Хотя многие люди, не болеющие ОКР, могут исполнять сходные действия (например, расставлять вещи только по высоте), медицинская значимость появится тогда, когда он будет вынужден вести себя не иначе, психологически страдая. Цель этих действий – предупреждение происшествий; однако они с ним логически не связаны или чрезмерны, причем это должен понимать сам пациент. Обсессии и компульсии должны занимать больше часа в день или вызывать трудности в социуме, работе или учебе. Полезно установить степень расстройств перед лечением ОКР. Кроме времени, потраченного на них пациентом, можно использовать разные шкалы для стандартизации, особенно Y-BOCS (Обсессивно-компульсивная шкала Йеля-Брауна).[17][18]

Диагностические критерии МКБ-10
Согласно МКБ-10, для постановки диагноза необходимо, чтобы обсессии и/или компульсии проявлялись в более 50% дней в течение по крайней мере двух недель подряд и быть источником дистресса и нарушения активности. Обсессивные симптомы должны иметь следующие характеристики:

а) Они должны быть расценены как собственные мысли или импульсы больного.
б) Должна быть хотя бы одна мысль или действие, которой больной безуспешно сопротивляется, даже если наличествуют другие мысли и/или действия, которым больной более не сопротивляется.
в) Мысль о выполнении навязчивого действия не должна быть сама по себе приятна (простое уменьшение напряженности или тревоги не считается в этом смысле приятным).
г) Мысли, образы или импульсы должны быть неприятно повторяющимися.
Следует отметить, что выполнение компульсивных действий не во всех случаях обязательно соотносится с конкретными навязчивыми опасениями или мыслями, а может быть направлено на избавление от спонтанно возникающего ощущения внутреннего дискомфорта и/или тревоги.

В него включаются:

обсессивно-компульсивный невроз
обсессивный невроз
ананкастный невроз

G 90.8 - обычно эту болезнь обозначают таким кодом

А вообще, если говорить не шифрами, у вас видимо Вегето-Сосудстая дистония, по параксизмальному типу, скорее всего вы молодой человек от 14 до 22 лет, и болезнь у вас началась в виду переходного возраста и гормональной перестройки организма.Многое про сво болезнь вы можете узнать по довольно неплохой статье в википедии.

ВСД не лечится, это не болезнь как таковая,а временное состоние. Как правило длится от 3 месяцев дов 2ух лет.

Сходите к невропотологу, он вам всё подробнее объяснит. Психиатр тут не поможет, поверьте. Только зря схлопочете учёт в ПНД, а потом очень долго замучеетесь его снимать.

В то же время, течение вашей болезни можно облегчить.

[quote]Появилось уже года полтора назад это состояние! По нескольку раз в день ощущение смерти, ощущение того что я умру, ком подкатывает к горлу... [quote]

Типичная паническая атака на фоне симпато-адреналинового криза. Наверное при этом ещё и холодет руки и ноги, пульст увелиивается порой до 150 ударов в минуту? На фоне этого развиваются и кардиофобии - но они вторичны. Может быть даже удушье, субективное ощущение удушья. Давление растёт, и может доходить при этом даже до 160.
Но не переживайте, вы не умрёте.

Что касается лечения. Я вам дам конечно пару советов, но ностоятельно рекомендую их согласовать с невропотологом, ибо не видя вживую, трудно дать объктивный совет.Не занимйтесь самолечением!

1)Транквилизаторы конечно помогают, но я бы не советовал сидеть на клонозепаме, слишком мощный он для вас. Обычно в таких случаях, назначают дневной транквилизатор - Грандаксин.
2)Вы могли бы помочь анаксилитики - противотревожные средства.
Есть такое лекарство - Фенибут. Многие считают его ноотропом, но он обладает и анаксилотической активностью. 1т 3 раза в день. Он выдаётся из аптеки по рецепту врача. Фенибут пейте вместе в Глиином -метаболическим средством. Глцин активирует систему защитного торможения в коре головного мозга. 1 т под язык 3 раза в день.
3)При высоком пульсе- тахикардии, необходимо пить бета адрено-блокатор Анаприлин. Он снизит пульс. Дозу подбирает Кардиолог.Не подбирайте дозу сами - иначе ваше давление может сильно упасть и вы потеряете сознание!
4)Помогут и ноотропы - сосудистые средства, улучшающие обмен веществ в головном мозге. Фенебут является как раз таким лекарством.
Ещё из ноотропов, рекомендую пить Кавинтон.
4)Травы - седативный сбор. Осопо помогает спиртовая настойка пиона.

Эпилептеформная активность, логоневроз - всё в прошлом. Активности нет. Закикания тоже, так сказать нет. Одна запинка на 3-4 предложения, при том, что раньше было по 1-2 запинки на слово.
Клапиксол хоть и нейролептик, хоть им и лечат шизофрению, но он выполнял в моём случа не функцию подавления симптомов шизофрении, а функцию купирования психомоторного возбуждения, функцию противофобийного нейролептика.

Вы мне лучше скажите, исходя из данных моих КТ, ЭЭГ, учитываю то, что уже 4 года не общаюсь с психиатром, учитываю то, что не имею психопродуктивной симптоматики, учитывая то, что мед.психолог находит у меня лишь акцентуацию характера по диситомическому типу,

Каковы шансы на снятие моего старого диагноза?

во-первых, я знаю, что дисфункция стволовых структур указывает на органически неблагополучный фон

Странно.Вчера был с ЭЭГ на консультации невропотолога. Она заявила, что дисфункция среднно-стволовых структур не говорит ни о чём и может быть следствием того, что человек не выспался, или понервничал.Является временным и обратимым нарушением.
А я как раз не выспался в день ЭЭГ. Лёг в час ночи, встал в 8.

в-третьих, у вас отягощенный анамнез и если поднять историю болезни, то выяснится, что в раннем детском возрасте вас наблюдали на предмет ПЭП, которая не компенсировалась у вас к 1-3 годам, а имела дальнейшие последствия, на это указывают ваши выписки и данные анамнеза

ПЭП - видимо Перинатальная энцефалопатия.

http://health.rin.ru.../pages/458.html - симптомы, клиники, лечение данного заболевания.

Ничего подобного у меня не было.

А логоневроз у меня появился только в 3.5 года. Вначале моего "речевого пути", не заикался. Заикание появилось на фоне испуга и стресса. Возможно, на фоне наркоза, либо его отдалённых последствий. Наркоз общий делали в 1.8. Так же мне без наркоза удоляли передние верхние молочные зубы в 3.5 года. Было очень больно. На лице полопались капиляры. Потом спал больше суток.

В 4 года в картачке, невропотолог сделал пометку о резидуально-органическом поражении ЦНС.Других диагнозов нет.

в-четвертых, патохарактерологическое развитие личности характеризуются нарушениями поведения, и как правило, говорит о том, что с вами с детства были проблемы у учителей и родителей

Таких нарушений, коие описанны в моём предидущем посту - у меня не наблюдались.

в-пятых, вы находились на лечении в ПБ, как считаете, с ВСД, хотя такого диагноза в психиатрических учреждениях не выставляют и схема лечения была направленна явно на купирование психических нарушений

Как я уже писал, на фоне ВСД были фобии - страх смерти, мнительность и новящивые идеи, связанные с опасностью для моего здоровья - допустим кардиофобия( на фоне тахикардии), навязчивая идея заключалась в том, что постоянно держал руку на сердце, слушал пульс,боялся сердечного приступа.
Были панические атаки на фоне Симпато-адреналиновых кризов.

в-шестых, вы до сих пор регулярно обращаетесь к психиатру по поводу панических атак и страхов.

Я вроде писал, что уже 4 года не обращался.

Очень любят перестраховываться. Дуют на воду. Поэтому и возникают сложности со снятием ранее установленного диагноза.
ЭЭГ-активность обычно говорит в пользу какой-либо "органики", но в некоторых случаях может быть и чисто функционального характера.

Его вообще можно снять, этот диагноз?

Вроде бы сейчас у меня на ЭЭГ нет никакой патологической активности. Я прав? (См. Выписку ЭЭГ и КТ п вредидущих сообщениях)

F07.0/ Расстройство личности органической этиологии

Это расстройство характеризуется значительными изменениями привычного образа преморбидного поведения. Особенно страдает выражение эмоций, потребностей и влечений. Познавательная деятельность может быть снижена в основном, или исключительно, в сфере планирования и предвидения последствий для себя и общества, как при так называемом лобном синдроме. Однако, как теперь стало известно, этот синдром возникает не только при поражении лобных долей мозга, но и при поражении других окружающих областей мозга.

Диагностические указания:
В дополнение к установленным анамнестическим данным, или другим свидетельствам болезни, повреждения или дисфункции головного мозга, достоверный диагноз требует присутствия 2-х или более из следующих черт:

а) значительно сниженная способность справляться с целенаправленной деятельностью, особенно требующей длительного времени и небыстро приводящей к успеху; - этого у меня нет.

Спокойно закончил 11 классов, учусь в институте.


б) измененное эмоциональное поведение, характеризующееся эмоциональной лабильностью, поверхностным неоправданным весельем (эйфория, неадекватная шутливость), которое легко сменяется раздражительностью, кратковременными приступами злобы и агрессии. В некоторых случаях наиболее яркой чертой может быть апатия;

Такого у меня нет и никогда не было.


в) выражения потребностей и влечений могут возникнуть без учета последствий или социальных условностей (больной может совершать антисоциальные акты, как например, воровство, предъявлять неадекватные сексуальные притязания, обнаруживать прожорливость или не соблюдать правила личной гигиены);

Ничего подобного не совершал и не планирую

г) когнитивные нарушения в форме подозрительности или параноидных мыслей или чрезмерная озабоченность одной, обычно абстрактной темой (как например, религией, "что правильно, а что нет");

Такого за собой не замечал.


д) выраженные изменения в темпе и потоке речевой продукции, с чертами случайных ассоциаций, сверхвключения (расширенное включение в тематику побочных ассоциаций), вязкость и гиперграфия;

Таким не страдаю

е) измененное сексуальное поведение (гипосексуальность или изменение сексуального предпочтения).

Изминения нет

Т.О. нет ни одного признака данной болезни.

Как же мне поставили такой диагноз?

1)Т.Е. вы считаете, что дисфункция срединно-стволовых структур - есть органически неблагополучный фон?

2) мне ставият поражение личности на органическом фоне. F 07 - органическое поражение личности, не функциональное. То что КТ и МРТ не показывает функциональную потологию, не говорит ни о чём, в моём случае.У меня поражение личности на органическом фоне, а не функциональном.

"5 лет в стадии компенсации, при регулярных осмотрах, позволят вам действительно поставить вопрос о снятии диагноза и статьи" - дигноз мне пререписали из выписки в карточку псих.диспансера в 15 лет. Сейчас мне 20.Жалоб на Патахарактерелогическое развитие личности никогда не предъявлял.
К психиатру обращался лишь с жалобами по поводу ВСД, на его фоне паническими атаками и фобиями. Последний раз - 4 года назад. Но эти диагнозы в моём военном деле не стоят.

Скажите, на основании какой статить какого закона, правил, я имею право ставить вопрос о снятии диагноза после 5 лет компенсации?

Теперь поговорим про: "результаты ЭЭГ свидетельствуют о наличии органически неблагополучного фона"

Вот полное заключение ЭЭГ:

ФОНОВАЯ ЗАПИСЬ

Над обоими полушариями регестрируется. Амплитуда: до 60 мкВ слева ( до 61 мкВ справа) максимальная, 38 мкВ слева (33 мкВ справа) средння. Доминирующая частота: 10.3 Гц. Альфа-ритм доминирует в теменных (Р3А1,Р4А2) отведениях.
Межполушарная асимметрия альфа-ретима: 13% по амплитуде.
Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ритма частотой 14-20 Гц. амплитудой до 17 мкВ.
Над обоими полушариями наблюдается выскочастотный бета-ритм частотой 20-35 Гц. амплитудой до 22 мкВ слева ( до 13 Мкв справа).
Бета-ритм доминирует в затылочном - О1А1 отведении слева и в теменном - Р4А2 отведении справа.

Открывание глаз

Депрессия альфа-ритма 70% по амплитуде и 83 % по индексу. Доминирующая частота альфа-ритма 10.8 Гц.
Альфа-ритм доминирует в задне-височном - Т5А1 отведении слева и в центральном С4А2 отведении справа.


Закрывание Глаз

Восстановление Альфа-ритма до 101% от фоновой амплитуды и 131% от фонового индекса.
Доминирующая частота альфа-ритма 10 Гц.

Гипервентеляция

Средняя амплитуда альфа-ритма уменьшилась на 12%.
Доминирующая частота альфа-ритма 9.8 Гц. Максимальная амплитуда низкочастотного бета-ритма увеличилась на 47%.
Максимальная амплитуда высокочастотного бета-ритма увеличилась на 85%.
Бета-ритм доминирует в центральном - С3А1 отведении слева и в лобном - F4A2 отведении справа.
Над обоими полушариями видны меделнные волны дельта диапазона в передне-лобном - Fp1А1 (136 мкВ),
передне-височном - F7А1 (50 мкВ) отведениях слева и в передне-лобном - Fp2A2 ( 137 мкВ), передне-весочном -
- F8A2 ( 51 мкВ) отведениях справа. Над левым полушарием видны медленные волны тета диапазона в передне-лобном Fp1A1 ( 59 мкВ) отведении.

Заключение
Электрогенез головного мозга относительно организован.Признаки дисфункции среднно-стволовых структур.ГВ без ухудшения. Ассиметрий, очаговой(эпи) патологии не прослеживается.

Добрый день.Прошу проконсультировать.

В 12 лет, при лечении логоневроза в Научном центре здоровья детей РАМН, мне был поставлен диагноз "Патахарактерелогическое развитие личности по истерическомут типу на резидуально органическом фоне".
При это ни КТ, ни МРТ мне не делали. Органический фон был поставлен видимо на основе выявление "Эпилептиформных выпышек на ЭЭГ,что может свидетельствовать об органическом поражении головного мозга. Самой эпилепсии, при это, у меня не было. Логоневроз у меня прошёл, его мне сняли, втч. благодоря транскраниальной микрополяризации мозга.

В 15 или 16 лет, при первичной постановке на воинский учёт, дигноз патахарактерелогическое развитие личности мне переписали из выписки, посколько в 15 лет лежал в псих.стационаре с Вегето-сосудистой дистонией по параксизмальному типу, на её фоне паническими атаками и страхом смерти. Лечили протифофобийными нейролептиками -Клапиксол, транквилизаторами. Там я и показал им выписку из научного центра Здоровья детей с дигнозом патахарактерелогическое развитие личности, они её поставили в свою карочку, а в воен.комате на мед.комиссии, психиатром был врач, который лечил меня в псих.диспансере.Он переписал этот диагноз в военное дело и поставили мнестатью 13(14) б (в), точно не помню, категория годности "В", ограниченно годен к военной службе. При этом ни ВСД, ни фобии, ни панические атаки он в военное дело не написал, ибо ВСД у меня полностью прошло, вместе с фобиями и страхами. Болезнь шла на фоне гормональной перестройки организма.


Сейчас мне 19. Решил снять этот диагноз, плучить категорию годности А.
Прошёл в Лен.обл.псих.диспансере амбулаторно консультацию психиатра и мед.психолого, получил заключение:
Психиатр: Псизически здоров
Психолог: Акцентуация характера по диситомическому типу.

Сделал ЭЭГ
Электрогенез головного мозга относительно организован.Признаки дисфункции среднно-стволовых структур.ГВ без ухудшения. Ассиметрий, очаговой(эпи) патологии не прослеживается.

Пришёл с этим на ВВК военкомата Петродворцового района СПБ. Просил диагноз снять, поставить мне категорию годности А.

Мне повысили категорию годности с В на "Б-4", поставили заболевания в стадии компеннсации, что меня не устроило.

После этого сделал Компьютерную томограмму мозга, с целью найти возможные органические нарушения. В военкомат её ещё не носил.
Заключение КТ:
Срединные структуры мозга обычно расположенны.
Субанархоидальные пространства не расширены.
Цистерны и желудочки обычной формы, размеры их не измененны, боковые симметричны.
Участков патологической активности в таканях мозга не выявлено.
Кости свода и основания черепв не изменены.
Пневматизацмя предаточных пазух носа сохранена.

Патологических изминений в полости черепв не выявленно.

Т.О.
1)Ни КТ, ни ЭЭГ, не видят никакого органического фона.
2)Психиатр считает меня здоровым
3)Мед.психолог видит лишь акцентуацию характера

Но военкомат этого не замечает.

Мне нужна категория годности А1.
Других статей в моём военном билете нет.

Каким образом мне снять этот диагноз? Вообще, возможно ли мне его снять?
Свидетельствуют ли эпилептиформные выпшки на ЭЭГ об органическом поражении головного мозга, без данных КТ,МРТ?
Травм мозга у мнея вообще при этом никогда не было.

PS.
Ещё мне делали РЭГ, но тут заключения нет.
Лишь описания мозгового кровообращения в покое, при поворотах головы и гипервентиляции. Оно очень большое.

И тут написанно, что мой предварительный диагноз, по которому выписанно направление к ним