Подскажите, пожалуйста Стимуляторы глутамата, агонисты глутамата - центрального действия. Очень надо, в учебниках по фармакологии не могу найти.
Стимуляторы глутамата, агонисты глутамата - центрального действия
#2
Отправлено 20 Апрель 2016 - 02:39
Дофамина интересует глутамат.
#4
Отправлено 20 Апрель 2016 - 11:33
АЦЦ резко повышает уровень глутамата. Фенотропил. Позитивно влияют ДГЭА, Прегненолон-сульфат. Эстроген. Можно до кучи глутаминовой кислоты. Изониазид как и многие необратимые ИМАО ингибитор глутаматдекарбоксилазы. Глицин полезен для нмда. Вообще всё глутаматпозитивное в разной степени повышает тревогу, улучшает реакцию (кроме глицина ясен пень) и ориентацию в пространстве, кратковременную память в некоторой степени, ну и делает раздражительным само собой..
Забыл, никотин вызывает выброс глутамата же.
#6
Отправлено 21 Апрель 2016 - 12:29
Они очень хорошо вместе работают, просто заходят с разных, условно говоря, мест. типичный ноотропный микс для улучшения в первую очередь памяти - фенотропил/овердозы пирацетама и глицин. Удивительно, но когда я его пробовал, даже засыпалось лучше. И не в глицине дело, АЦЦ и пирацетам с фенотропилом тоже несколько седативят меня.
#7
Отправлено 21 Апрель 2016 - 12:33
Они очень хорошо вместе работают, просто заходят с разных, условно говоря, мест. типичный ноотропный микс для улучшения в первую очередь памяти - фенотропил/овердозы пирацетама и глицин. Удивительно, но когда я его пробовал, даже засыпалось лучше.
Ну это наверное кому-как... Мне напротив инкризить нужно кортизол, чтоб не спать по 12 часов в сутки. А глицин могу горстями есть - он как конфетка для меня раньше был.
P.S. Глицин считаю витаминкой, который на всякий случай можно и съесть - хуже точно не будет.
#8
Отправлено 21 Апрель 2016 - 11:27
Ну это наверное кому-как... Мне напротив инкризить нужно кортизол, чтоб не спать по 12 часов в сутки. А глицин могу горстями есть - он как конфетка для меня раньше был.
P.S. Глицин считаю витаминкой, который на всякий случай можно и съесть - хуже точно не будет.
Всем спасибо за ответы! У меня проблема мне поставили диагноз поздняя дискинезия от церукала и назначили Клоназепам и через несколько недель он начал усиливать двигательные нарушения, акатизию, тремор, хотя раньше полностью снимал всю экстрапирамидку. Раньше помогали 9-дневные перерывы в приеме, а сейчас нет. Причем тоже самое происходит и с пантоганом ( обычный не актив ), элениумом, вальпроевой кислотой ( Конвулекс ), Гебапептином и даже с 60 мг валерьяны.
И единственное объяснение этому все ГАМК препараты уменьшают уровеь глутамата, а при уменьшении глутамата происходит не прямое увелечение дофамина ( например антагонист глутамата амантадин ).
Вот цитата из РЛС: << Вальпроевая кислота и некоторые другие противоэпилептические средства, по современным представлениям, являются антагонистами NMDA-рецепторов нейронов и препятствуют взаимодействию глутамата с NMDA-рецепторами >>.
А Клоназепам оказывает подавляющее воздействие на деятельность глутамат декарбоксилазы ( и тоже уменьшает глутамат ).
Габапептин способствует увеличению синтеза и высвобождения ГАМК, одновременно тормозя синтез и транспорт глутамата.
Амантадин ( ПК-Мерц ) и мексидол мне усиливают двигательные нарушения.
Нейролептики боюсь принимать, т.к. боюсь, что будет опять компенсация, увелечение дофаминовых рецепторов и это ухудшит ПД.
Может кто может объяснить почему Клоназепам всегда снимал экстрапирамидные нарушения при ПД, а теперь усиливает?
#9
Отправлено 21 Апрель 2016 - 07:38
Толерантность? ГАМК скорее напрямую уменьшают дофамин.
Может просто убрать церукал и попробовать агонисты дофаминовых рецепторов - ротиготин, например. он на нмда не влияет. или пусть акинетон выпишут.
#10
Отправлено 21 Апрель 2016 - 11:51
Толерантность? ГАМК скорее напрямую уменьшают дофамин.
Может просто убрать церукал и попробовать агонисты дофаминовых рецепторов - ротиготин, например. он на нмда не влияет. или пусть акинетон выпишут.
Да нет. Церукал я отменил в июне 2013 года. У меня ПОЗДНЯЯ ДИСКИНЕЗИЯ. А не острые дистонии от нейролептиков или дискинезии во время приема леводопы, агонистов дофамина при Болезни Паркинсона. При ПД дофаминостимуляторы вредят, т.к. в результате приема нейролептиков и церукала появляются новые дофаминовые рецепторы, происходит процесс компенсации. Поэтому основная тактика при лечении ПД - это угнетение дофамина. Вы пишите толерантность, но если бы она была, то препарат бы просто не помогал, а он не просто не помогает, а усиливает экстрапирамидную симптоматику, причем тоже самое происходит со всеми ГАМК препаратами: Элениумом, Пантогамом ( обычный, не актив ), Габапептин, Вальпроевая кислота, и даже 60 мг Валерьяны.